《中華本草》三七功效講解，《中華本草》：三七

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《中華本草》三七功效講解

【出處】 出自《本草綱目》。

【拼音名】 Sān Qī 【英文名】 Sanchi 【別名】 山漆、金不換、血參、人參三七；佛手山漆山漆；參三七；田七；滇三七[盤龍七。

【來源】 藥材基源：為五加科植物三七的根。

拉丁植物動物礦物名：Panax notoginseng (Burk。) F。H。Chen ex C。Chow [P。pseudo-ginseng Wall。 Vart。 Notoginseng (Burk。) Hoo et Tseng] 采收和儲藏：一般種植4年收獲，8-9月收獲的稱“春七”，質量好，產量高，11月收獲的稱“冬七”，質量差，產是低。

挖起的塊根，洗凈泥土，按大小放置，日曬或火烘（36-38℃）2-3d，約六成干時，將支根，須根，根莖分別剪下，再分別進行日曬或火烘2-3d，進行揉搓或放入轉筒中滾動，使其互相摩擦，拿出再曬或烘，反復4-5次，最后1次可加些龍須草或青小豆，直至塊根光滑圓整，干透即得。

【原形態】 多年生草本，高達30-60cm。

根莖短，具有老莖殘留痕跡；根粗壯肉質，倒圓錐形或短圓柱形，長約2-5cm，直徑約1-3cm，有數條支根，外皮黃綠色至棕黃色。

莖直立，近于圓柱形；光滑無毛，綠色或帶多數紫色細縱條紋。

掌伏復葉，3-4枚輪生于莖端；葉柄細長，表面無毛；小葉3-7枚；小葉片橢圓形至長圓狀倒卵形，長約5-14cm，寬2-5cm，中央數片較大，最下2片最小，先端長尖，基部近圓形或兩側不相稱，邊緣有細鋸齒，齒端偶具小刺毛，表面沿脈有細刺毛，有時兩面均近于無毛；具小葉柄。

總花梗從莖端葉柄中央抽出，直立，長20-30cm；傘形花序單獨頂生，直徑約3cm；花多數，兩性，有時單性花和兩性花共存；小花梗細短，基部具有鱗片狀苞片；花萼綠色，先端通常5齒裂；花瓣5，長圓狀卵形，先端尖，黃綠色；雄蕊5，花藥橢圓形，藥背著生，內向縱裂，花絲線形；雌蕊1，子房下位，2室，花住2枚，基部合生，花盤平坦或微凹。

核果漿果狀，近于腎形，長約6-9mm；嫩時綠色。

熟時紅色，種子1-3顆，球形，種皮白色。

花期6-8月。

果期8-10月。

【生境分布】 生態環境：野生于山坡叢林下，今多栽培于海拔800-1000m的山腳斜披、土丘緩坡上或人工蔭棚下。

資源分布：分布于江西、湖北、廣東、廣西、四川、云南等地。

野生者已少見，多為栽培。

【栽培】 生物學特性 屬生態幅窄的嚴熱帶高山陰性植物，喜溫暖稍陰濕的環境，忌嚴寒和酷暑。

栽培要求搭蔭棚。

種子有胚后熟特性，不能干燥貯藏，需隨采隨播。

云南在1000-1600m；廣西在700-1000m地區栽培。

宜在疏松紅壤或棕紅壤、微酸性土壤栽種，忌連作。

栽培技術 用種子繁殖，育苗移栽。

選用3-4年生植株所結種子，在10-11月果實成熟呈紫紅色時采收，于11月上旬至下旬播種；播種前用波美0.2-0.3度石硫合劑浸種消毒10min，或用代森鋅200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm點播，每穴放種子1顆，覆土1.5cm，后用稻草覆蓋保濕，每1hm2播105萬萬顆。

幼苗生長1年，于12月至翌年1月移栽。

移栽前幼苗（稱子條）同樣需要消毒，消毒方法與種子相同。

將子條大小分級，按行株距15cm×18cm開溝，深3-5cm，將子條芽頭向下傾斜20度栽下，蓋土3cm左右，后蓋稻草，每hm2用種苗22.5d萬-30萬株。

基肥用廄肥和草木灰，并攔入磷肥、餅肥等地。

田間管理 種植前搭平頂式高1.5-1.7m的蔭棚，棚的四財設圍籬，早春光弱低溫，蔭棚透光度。

60%-70%，4月上旬氣溫上升，透光度以50%為宜。

出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次，每次每1hm2375-750kg，4-5月每月追施糞灰混合肥1次，每1hm27500-1500kg，3-4年生的三七，在6-8月孕蕾開花期應追施混合肥2-3次，每1hm21500-22500kg，另加磷肥375kg左右。

注意防澇抗旱，經常保持濕潤。

不留種的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm時摘除。

病蟲害防改善 黃銹病，噴波美0.2度石硫合劑或粉寧1000倍液防改善。

炭疽病，噴1：1：200波爾多液或代森鋅800-1000倍液。

白灰病，噴波美0.1-0.2度石硫合劑或50%甲基托布津1000倍液。

疫病，發病前噴1：1：200波爾多液或50%多菌靈1000倍液。

此外，還有立枯病、黑斑病、短須螨、桃蚜、蜂蝓、地老黃牛虎、鼠害等。

【性狀】 性狀鑒別 根呈類圓錐形、紡錘形或不規則塊狀，長1-6cm，直徑1-4cm。

表面灰黃至棕黑色，具蠟樣光澤，頂部有根莖痕，周圍有瘤狀突起，側面有斷續的縱皺及支根斷痕。

體重，質堅實，擊啐后皮部與木部常分離；橫斷面灰綠、黃綠或灰白色，皮部有細小棕色脂道斑點，中心微顯放射狀紋理。

氣微，味苦，微涼而后回甜。

以體重，質堅，表面光滑、斷面色灰綠或綠者為佳。

取濾液數滴點于濾紙上，干后置紫外光燈（365nm）下一下觀察，顯淡藍色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸椽酸溶液各1滴，干后，置紫外光燈下觀察，有強烈的黃綠色熒光。

（檢查查黃酮類）（2）薄層色譜 取粉末0.5g，加水5滴攪勻，再加水飽和的正丁醇5ml密塞，振搖10min，放置2h，離心，取上清液，加正丁醇飽和的水3倍量搖勻，放置使分層（必要時離心）。

取正丁醇層，蒸發皿中蒸干，殘潭加甲醇1ml使溶解，作供試品溶液。

另取人參皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成對照品溶液。

吸取上述兩種溶液各1&mu；l，分別點于同一硅膠G薄層板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上層溶液為展開劑，展開。

噴以硫酸溶液（1：10），于105℃烘約10min。

供試品色譜中，在與對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點，紫外燈下，顯相同的熒光斑點。

【化學成份】 三七中含有多種達瑪烷型四環三萜皂甙的活性成分。

從根中分得人參皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人參皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，絞股蘭甙（gypenoside)XVII[1-5]；從塊狀根莖中分得：人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；從絨根中分得：人參皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和達瑪-20（22）-3&beta；，12&beta；，25-三醇-6-O-&beta；-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3&beta；，12&beta；，25-TCMLIBio 1-6-O-&beta；-D-glucopyranoside][6，7]等；從蘆頭中分得：人參皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。

又從根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又稱三七素，為一種特殊氨基酸，其結構為&beta；-N-草酰基-D-&alpha；-&beta；-二氨基丙酸（&beta；-N-oxalo-D-&alpha；&beta；-diaminopropionic acid)，谷氨酸（glutamic acid)，精氨酸（arginine)，賴氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine）等16種氨基酸，其中7種為人體必需的，總氨基酸的平均含量為7.73%[10]。

根還含抗癌多炔成分：人參炔三醇（panaxyTCMLIBiol)[5]。

根的揮發油中含有：&alpha；-和&gamma；-依蘭油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，&alpha；-、&beta；-和&gamma；-欖香烯（elemene)，&gamma；-和&xi；-畢澄茄烯（cadinene)，&alpha；-古蕓烯（&alpha；-gurjunene)，&alpha；-、&beta；-及&xi；-愈創木烯（guaiene)，&alpha；-（王古）（王巴）烯（&alpha；-copaene)，&beta；-畢澄茄油烯（&beta；-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，&alpha；-柏木烯（&alpha；-cedrene)，花側柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亞甲基-2，3，5，6，7，8-六氫薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4，7-dimethano-2，3，5，6，7，8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亞甲基-2，3，4，6，7，10-六氫萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2，3，4，6，7，10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基雙環[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5，30]deca-1，8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氫化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene)，棕櫚酸甲酯（methyl palmitate)，棕櫚酸已酯（ethyl palmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyl octadecadienoate)，鄰苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，鄰苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，環十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-過氧甲硫基雙環[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，&alpha；，&alpha；-二甲基苯甲醇（&alpha；，&alpha；-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2，2，2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基環已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane)，1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11，12]。

從絨根中分得共同酮類成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。

還有&beta；-谷甾醇（&beta；-sitosterol)，胡蘿卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。

從根中還得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一種阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。

又含鐵、銅、錳、鋅、鎳、釩、鉬、氟等無機元素[14]。

【藥理作用】 1。對心腦血管系統的作用1.1三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rb1、Rg1）對大鼠實驗性心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

1.1。1 PNS對在體大鼠心臟缺血再灌注心肌梗塞范圍的影響 SD封閉群大鼠（210±37g，）40只，隨機分5組，麻醉，冠脈結扎和再灌注前10min分別iv生理鹽水（NS），維拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。

結扎冠狀動脈前降支造成心肌缺血，40min時剪開結。

扎線再灌注后摘取心臟，分離心室梗死心肌與正常心肌，計算梗死心肌占全心室肌濕重的%。

結果表明，PNS呈明顯的劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結扎-再通后心肌梗塞范圍（r＝-0·939，P＜0·05）。

PNS100、200mg/kg與Ver1.25mg/kg的作用差異不顯著。

1.1。2 PNS、Rb1對離體灌流大鼠心臟缺血再灌注損傷的影響 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心臟進行Langendorff恒壓灌流。

藥物加入灌流液，并以Ver為陽性對照，NS為空白對照，測定心肌CPK釋放量和心肌鈣聚集量。

收集各組心臟再灌注第15分鐘冠脈流出液，測定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）釋放量，結果PNS12·5，25mg/L對心肌缺血60分鐘，再灌注15分鐘時的CPK釋放無顯著影響；將心肌缺血時間縮短至40分鐘時，NS以及Rb1、R個g1均顯著減少再灌注第15分鐘時的CPK釋放。

心肌鈣聚集測定結果表明，缺血40分鐘，再灌注15分鐘使心肌鈣含量顯著升高。

PNS顯著減輕缺血再灌注引起的心肌鈣聚集，并呈顯著的劑量依賴性（r＝-0·995，P＜0·01），與Ver2umol/L作用一致。

Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1。3 PNS、Rb1、Rg1對缺血再灌注大鼠心臟超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂質過氧化產物（MDA）生成的影響 SD大鼠42只（210±26g，）隨機分7組，制備Langendorff灌流心臟。

正常對照組恒壓灌注80分鐘，其余低灌40分鐘后再灌注15分鐘，給藥組分別給藥PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，別嘌呤醇1mmol/L，并設空白對照組。

灌流結束后，測定心肌SOD活力和MDA生成。

實驗結果表明，缺血再灌注心肌SOD活力顯著低于正常心肌，PNS和Rb1、R個g1都減輕了SOD活力降低的程度，與Ver、別嘌呤醇作用一致。

在缺血再灌注心肌，MDA含量較正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及別嘌呤醇都有減少MDA生成的作用。

1.2三七人參三醇甙（PTS）對大鼠心臟缺血再灌注損傷及心律失常的保護作用1.2。1 PTS對結扎大鼠冠狀動脈誘發缺血性心律失常的影響大鼠24只（250士25g，），均分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，結扎冠狀動脈，結扎前5分鐘分別給大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等體積1%吐溫80溶液，連續記錄結扎后30分鐘內出現的異常心電圖。

結果表明，PTS兩個劑量組室性早搏數明顯減少，與奎尼丁組結果相似，心室纖顫及心律失常總持續時間亦較對照組明顯縮短。

1.2。2 PTS對大鼠心臟缺血再灌注引起心肌梗死范圍的影響大鼠20只（338±62g，），隨機分3組，麻醉開胸，于冠狀動脈處放置一塑料軟管后結扎冠脈，結扎冠脈前分別給大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心達（藥名）或等體積1%吐溫80溶液。

30分鐘后剪開結扎線，取出軟管，使血液再灌注10分鐘后，再次結扎冠脈，并使其存活2小時后取出心臟，染色處理心肌，計算梗死區占全心室重的百分率。

結果表明，PTS與沛心達一樣對大鼠缺血再灌注損傷有保護作用，心肌梗死范圍明顯縮小。

1.2。3 PTS對小鼠常壓缺氧的影響小鼠40只，分別ipPTS100、300、500mg/kg或等體積1%吐溫80，10分鐘后將小鼠放入含鈉石灰磨口瓶內，每瓶1只，蓋緊，記錄存活時間，結果PTS各劑量均可使小鼠存活時間顯著延長，300mg/kg達最大有效劑量。

1.2。4 PTS對CaCl2一Ach混合液誘發小鼠心房纖顫或心房撲動的保護作用小鼠48只（27士3·6g，），隨機分4組，分別于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等體積1%吐溫80，5分鐘后均ivCaCl2-Ach混合液，記錄Ⅱ導聯心電圖，以心電圖出現f或F波作為房顫或房撲的陽性指標，與對照組比較。

結果，對照組在1分鐘內均出現房顫或房撲，且出現陣發性室性心動過速，其中3只還出現心室纖顫。

而給予PTS或奎尼丁，則可明顯對抗CaCl2一Ach致房顫或房撲的作用，且無室顫發生。

1.2。5 PTS對大鼠心肌釋放CK和LDH的影響大鼠（224±36g），制備離體灌流心臟，分為正常組，缺血對照組和兩個不同劑量給藥組，給藥組含藥灌流液PTS濃度分別為5、50ug/ml，各組按法灌流后分別留取冠脈流出液測定肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）活性。

結果表明，PTS0ug/ml灌流可明顯抑制缺血期ck及再灌注后多個時間點的CK及LDH的釋放。

對再灌注20min內總的CK及LDH的釋放量亦有明顯的抑制作用，使CK降低僅為缺血對照組的40±16%（P＜0.01），PTS也使總LDH釋放明顯減少，為缺血對照組的50±10%（P＜0.05），說明PTS對心肌缺血及再灌注損傷有明顯的保護作用。

1.2。6 PTS對大鼠心肌組織SOD和MDA含量的影響取上述灌流后心臟的心臟組織，測定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂質過氧化物（MDA）含量。

結果，以PTS與5，50ug/ml預先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所減輕，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，與對照組相比均有顯著性差異。

表明PTS可以保護缺血再灌注所致心肌組織SOD的降低，從而抑制心肌脂質過氧化。

1.3三七總皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3。1 對實驗性心律失常的作用1.3。1.1對小鼠吸入氯仿誘發室顫的預防作用 小鼠75只（26±4g），給藥組分別ipPNS200、400mg/kg，對照組ip生理鹽水（Ns）。

10min后吸入氯仿至呼吸停止，記錄Ⅱ導聯心電圖。

對照組40只小鼠發生率為83%，PNS200mg/kg組（15只小鼠）室顫發生率為20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）為15%，給藥組與對照組差異非常顯著P＜0·01。

1.3。1.2 對大鼠ivBaCl2，引起心律失常的療效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分鐘，舌下靜脈恒速（30mg/分鐘）注射PNS，待心率失常糾正后立即停藥。

其有效劑量為170±78mg/kg，有效率為86%。

NS對照組有效率為5%，兩者差異非常顯著。

1.3。1.3對大鼠iv烏頭堿誘發心律失常的預防作用 大鼠193±24g，麻醉，給藥組ivPNS200mg/kg，對照組ivNS，2min后iv烏頭鹼。

對照組8只鼠在iv烏頭堿后2±1min出現心律失常，持續90±34分鐘，給藥組8只鼠在iv烏頭堿后出現心律失常的潛伏期為6±4分鐘，持續39±20分鐘，給藥組的潛伏期和持續時間與對照組相比差異非常顯著。

1.3。1.4 對家兔氯仿一腎上腺素（E）型心律失常的預防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出現心律失常，持續2.7±0.3分鐘，l小時后ivPNS200mg/kg，3分鐘后重復給予氯仿和E，心律失常持續1.1±1.2分鐘，l小時后再重復給予氯仿和E，心律失常持續2·9±0.4分鐘。

表明ivPNS時心律失常持續時間比兩次對照縮短非常明顯。

1.3。1.5 對家兔心室纖顫閾的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，開胸暴露心臟，以電子刺激器引起室顫，并計算室顫閾，10分鐘后ivPNS400mg/kg，對照組ivNS。

給藥組6只兔電致顫閾由給藥前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，對照組4只兔僅提高0.8±0.9V。

兩組差異非常顯著。

1.3。2 對腎上腺素B受體的影響 對異丙腎上腺素（IPA）加速心率作用的影響家兔（1.7±0.3kg），記錄Ⅱ導聯心電圖，按等比劑量順序ivIPA，IPA對數劑量為橫座標，心率增加數為縱座標，畫制IPA量-效曲線。

15分鐘后討ivPNS，3分鐘后重復IPA量一效曲線。

結果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲線右移，400mg/kg更為明顯，并抑制IPA加快心率的最大效應，僅為給藥前的53.6%。

1.3。3對離體豚鼠心房肌生理特性的作用1.3。3.1收縮性 豚鼠體重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2V的方波刺激標本，以引發同步收縮，記錄給藥前后收縮曲線。

結果表明，PNS25ug/ml對5只豚鼠左心房收縮力無明顯作用，收縮幅度僅增加2±15%。

PNS125ug/ml組和250ug/ml組則使收縮幅度分別降低77±6%和75±8%。

1.3。3.2 興奮性 取豚鼠左心房，標本處理同上，電刺激頻率1Hz，以閾強度（v）為縱座標，刺激波寬為橫座標，畫制時間。

強度曲線，PNS250ug/ml使時間一強度曲線上移，表明心房肌興奮性降低。

1.3。3.3自律性 標本處理同上，加腎上腺素（E）于浴糟內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2v的方波刺激標本，尋找E閾濃度，而后加入不同濃度的PNS，再重復測定E閥濃度。

結果表明，PNS125ug/ml使E誘發左心房自動節律的閾濃度由給藥前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。

另取豚鼠心房記錄竇房結的自律活動。

表明PNS25ug/ml對竇房結自律性影響較小（僅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml則使竇性節律分別減慢15±3次/分鐘和60±22次/分鐘，與NS對照組（減慢5±4次/分鐘）比較差異非常顯著。

1.3。4對心電圖（ECG）、希氏束電圖（HBE）和血壓的影響犬8只（體重8.4±1.4kg，），麻醉，動脈、靜脈插管，連接實驗儀器，記錄iv不同劑量PNS前后的主動脈壓、Ⅱ導聯ECG和HBE。

結果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出現P-P、P-R及Q-T間期延長，延長程度隨劑量增加而增加；P波和QRS綜合波時間增寬不顯著；S一T段和T波改變不大。

IvPNS300mg/kg后A-H間期延長5-10ms，隨劑量增大延長越明顯；P-A、H-V和H間期改變不明顯。

IvPNS可使狗的主動脈壓降低，舒張壓下降幅度比收縮壓大，其降壓程度與劑量相關。

1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4。1對實驗性心律失常的作用1.4。1.1對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的預防作用 大鼠體重161±16g，分別ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理鹽水（Ns）（n=11），5分鐘后iv烏頭堿。

結果PTS組在iv烏頭堿后16.8±8.6分鐘時發現心律失常，比NS組（9.6士2·3分鐘）明顯延遲P＜0.05；奎尼丁組為22.9±10.3分鐘，與NS組相比差異非常顯著（P＜0·001＝。

對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的改善作用 大鼠體重170±23g，iv烏頭堿待心律失常出現10分鐘時，分別ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg組分兩次給藥，第一次200mg/kg，10分鐘后80mg/kg，并設相應的NS對照組）及生理鹽水（NS）。

結果，隨PTS劑量的增加，心律失常持續時間明顯縮短。

部分動物給藥后能立即恢復竇性心律，維持約3分鐘，復竇律分別為33.3，62.5，80。O%。

1.4。1.2對BaCl2誘發的大鼠心律失常的作用 大鼠體重 143士11g，給藥組ivPTS150mg/kg（n=15），對照組給NS（n=14）。

5分鐘后ivBaCl2，對照組動物全部立即出現心律失常，持續時間49.0±24.5分鐘，而給藥組則在10.8士8.2分鐘出現心律失常，且持續時間為27.7±23.7分鐘，比對照組明顯縮短P＜0。O5。

1.4。1.3對腎上腺素誘發家兔心律失常的作用 家兔16只（體重2·6士0·4kg）均分2組，iv腎上腺素，全部動物立即出現心律失常，記錄持續時間。

待恢復正常1小時后，兩組動物分別ivNS和PTS166.5mg/kg，給藥后10、70和130分鐘時，重復iv同前劑量的腎上腺素，記錄心律失常持續時間，結果給藥后10和70分鐘時，心律失常持續時間比對照組明顯縮短。

1.4。1.4對麻醉大鼠心電圖（ECG）的影響 大鼠13只（體重171±41g），麻醉，記錄給藥前ECG，然后分別ivPTS200mg/kg和等容量NS。

結果，給藥1小時內，PTS減慢大鼠心率，延長P-R和Q-Tc間期。

1.4。2對離體豚鼠右心房及心室乳頭肌細胞電活動的影響1.4。2.1對離體豚鼠右心房自發頻率的影響 制備豚鼠右心房標本，掛入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小時，記錄給藥前自發頻率。

注入不同濃度的PTS，記錄給藥后l小時內不同時間自發頻率的變化。

結果表明，從給藥后5分鐘開始，自發頻率呈劑量依賴性減慢，20-30分鐘時作用最強，大劑量組在60分鐘時仍有明顯作用。

1.4。2.2對異丙腎上腺素加快離體豚鼠右心房自發頻率的影響 制備離體豚鼠右心房標本，測定異丙腎上腺素對右心房自發頻率的累積量-效曲線。

另取標本，分別加入不同濃度的PTS，10分鐘后重復測定異丙腎上腺素的量-效曲線。

結果，PTS625ug/ml可使量一效曲線右移，并抑制最大反應，使最大效應僅為對照曲線的46.3%P＜0.01。

1.4。2.3對豚鼠離體心室乳頭肌細胞動作電位的影響 分離制備乳頭肌標本，采用常規心肌細胞內微電極技術，對同一細胞分別記錄給藥前后和沖洗后的動作電位變化。

共27個細胞，分3組，分別給予不同劑量的PTS和鹽酸胺碘達隆。

結果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分鐘時即開始出現作用，20分鐘時達作用高峰。

此時動作電位時程APD和有效不應期（ERP）均明顯延長，2相復極化斜率（SP2）也顯著降低。

而對O相去極化最大速率（Vmax）、靜息電位（RP）、動作電位幅度（APA）和3相復極化斜率（SP3）無明顯影響。

沖洗后20分鐘，上述指標均有一定程度恢復，與給藥前相比，均無顯著差異。

胺碘達隆動作電位的變化與PTS基本相似。

1.5三七二醇甙（PDS）抗實驗性心律失常的作用1.5。1 PDS對烏頭堿誘發大鼠心律失常的作用大鼠28只（體重181±24g），隨機分4組，麻醉，用心電示波器觀察心電圖變化，iv烏頭堿，待心律失常出現后穩定10分鐘，iv不同劑量的PDS、生理鹽水（NS）和奎尼丁。

結果表明PDS作用與奎尼丁相似，能明顯對抗烏頭堿誘發的心律失常。

1.5。2 PDS對BaCl2誘發大鼠心律失常的影響大鼠28只（體重183±13g，），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，給藥方法同上，并設NS對照組，5分鐘后快速給Ba-Cl2，比較心律失常持續時間。

CaCl2一Ach混合液。

比較對照組和給藥組心房纖顫或撲動的發生數。

表明PDS與奎尼丁均能明顯對抗CaCl2一Ach混合液誘發的心房纖顫或撲動。

1.5。3 PDS對結扎大鼠左冠狀動脈前降支誘發早期心律失常的影響大鼠26只（體重242±58g），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖。

IvPDS、NS和奎尼丁，結扎左冠脈前降支。

連續觀察30分鐘內心電示波器上心電的變化，必要時記錄Ⅱ導聯心電圖。

統計室性異博數，心室及室顫出現百分率，心律失常持續時間。

結果表明，PDS與奎尼丁二者均能明顯減少室性異搏數，室速及室顫發生和心律失常持續時間。

1.5。4 PDS對離體大鼠右心房自發頻率的影響 制備大鼠高體右心房標本，用離體器官測定儀進行實驗，記錄正常自發頻率，然后向浴管中加入不同劑量的PDS，記錄不同時間自發頻率給藥前減少數。

結果表明，PDS能明顯減少大鼠右心房自發頻率P＜0.05，其降低程度與劑量有關。

1.5。5 PDS對麻醉大鼠和家兔心電圖（ECG）的影響家兔6只，體重2kg左右，大鼠7只（體重183±13g），麻醉，10分鐘內記錄正常Ⅱ導聯ECG3次，其均值作為給藥前對照值。

IvPDS60mg/kg，記錄不同時間ECG變化。

1.6三七總皂甙（PNS）對心臟血流動力學的作用1.6。1 PNS對貓心臟收縮性、作功耗氧和前后負荷的影響 貓6只（體重1.8±0.2kg），麻醉，開胸，記錄心輸出量（CO），左心室內壓（LVP，心室內壓變化速率（dP/dt），中心靜脈壓（CVP，頸總動脈血壓（BP），心電圖（ECG），心率（HR），并測量、計算左心室內壓上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值時間（t-dp/dtmax），左室射血的張力一時間指數（TTI），心臟指數（CI），心搏指數（SI），左室作功指數（LVWT）和外周血管總阻力（TPVR）的變化。

IvPNS20mg/kg，重復測量計算上述指標。

結果表明，給藥后dp/dt顯著下降，t-dP/dtmax顯著延長，說明PNS對心臟收縮性有抑制作用。

但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP顯著下降，LVEDP和CVP無顯著變化，BP顯著下降，HR變化不顯著，LVWI和TTI/分鐘顯著降低，以上變化的峰值均發生于給藥后的3分鐘內。

1.6。2 PNS對貓下肢血管阻力的影響 貓4只（體重1.8±0.5kg），麻醉，從頸總動脈引血液用蠕動泵恒速灌流股動脈，以股動脈血壓為血管阻力指標。

結果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。

1.6。3 PNS對狗心肺裝置的影響 狗4只（體重7.6±1.3kg），按常規制備心肺裝置。

PNS80mg注入血中，循環血量約400ml。

結果CO下降14±7%（P＜0.05），BP下降11±4%（P＜0.05），HR無明顯改變。

1.7 三七根所含人參皂甙Rg1對麻醉犬血流動力學的影響犬26只（體重12.1±2.4kg），麻醉，經股動脈插管并開胸，測量記錄平均動脈血壓（mAP），CO，總外周阻力（TPR），LVP，左室內壓變化速率（LVdp/dt），左室舒張末壓（LVEDP），ECG和HR，并求得t-dP/dimax和左室射血的分鐘-張力時間指數（TTlxHR）。

IvRg110mg/kg/min共5分鐘。

記錄給藥前、給藥過程中和停藥后5、15分鐘的上述指標。

結果表明，Rg1可使血壓短時下降，但LVdP/dtmax和心輸出量顯著增加，并伴外周總阻力明顯下降。

1.8 三七總皂甙（PNS）對心肌細胞Ca(2+)內流的影響1.8。1 PNS對離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位（AP）和收縮力（Fc）的影響 豚鼠體重348士65g，采用累積濃度給藥法，觀察PNS5-400ug/ml作用20分鐘對快反應AP和Fc作用的量效關系。

另單用PNS80ug/ml作用40分鐘，觀察PNS對快反應AP和Fc作用的時效關系與洗脫，再引出慢反應AP，穩定50分鐘后開始給藥，觀察PNS200ug/ml對異丙腎上腺素（Iso）和組織胺（H）誘發慢反應AP的影響，并觀察Ca(2+)。

對PNS作用的影響。

結果表明，PNS在5-400ug/ml對離體豚鼠右心房乳頭狀肌快反應AP的上升幅度（APA）和Vmax未有顯著影響，但使心肌快反應AP的復極時程APD90、APD50和APD20均有縮短，心乳頭狀肌收縮也相應減弱。

PNS劑量和效應呈負相關（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01）。

PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20縮短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。

乳頭狀肌Fc下降16%（P＜0.01＝。

隨時間推移，作用進一步加強，至30min基本達穩定，APD90、APD50、APD20分別縮短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。

結果還表明PNS200ug/ml在20分鐘后可顯著降低Iso誘發慢反應AP的APA和Vmax，對APD90和APD50無顯著作用。

PNS顯著降低H誘發慢反應AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50顯著縮短。

當Ca(2+)提高至3.5mmoL/L時，PNS引起的Vmax和APA下降恢復至未用藥用時水平。

1.8。2 PNS對培養心肌細胞45Caa攝取的影響 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌細胞培養，測定PNS對培養心肌細胞45Ca攝取的影響，以維拉帕米（Ver）和LaCl3為陽性對照，并與未用藥（空白對照）相比較，結果見表28。

結果表明，PNS100或400ug/ml對快相和慢相45Ca攝取均有顯著抑制作用，指示PNS抑制心肌細胞的Ca(2+)內流。

PNS400ug/ml的作用雖較LaCl3mmoL/L弱，但較Verl0umol/L為強。

1.9 三七總皂甙（PNS）的負性變頻和變力作用用離體豚鼠左、右心房，有心室乳頭狀肌，探討PNS負性變頻和變力作用的機理。

結果表明PNSI-6mg/ml減慢心率（HR），抑制心肌收縮力，拮抗CaCl2、異丙腎上腺素（Iso）的正性變頻、變力作用和縮短動作電位（AP）2相時程，且表現出明顯的劑量依賴性和頻率依賴性，PNS的負性變頻和變力作用性質與維拉帕米類似，與抗Ca(2+)有關。

1.10 三七總皂甙（PNS）對家兔急性腦缺血的保護作用 以低壓低灌流方法復制家兔急性腦缺血模型，給藥組ivPNS10mg/kg，對照組給予等量生理鹽水（Ns），記錄缺血60分鐘時的最大失血量、皮層腦電圖，測定大腦皮層組織水、電解質含量和腦靜脈血酶活性變化等。

結果表明，給藥組的皮層腦電圖（EEG）無1例發生嚴重性抑制，與對照組比較有顯著差異（P＜0.01）；對照組維持低灌流期的最大失血量明顯低于給藥組（P＜0·05），說明PNS能提高大腦細胞對缺血的耐受性。

給藥組大腦皮層組織Na+含量低于對照組（P＜0.05），表明PNS對。

鈉泵功能有保護作用。

給藥組腦靜脈血乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高較對照組為輕（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS對缺血腦組織神經細胞膜及血管膜的穩定性有保護作用。

1.11 三七總皂甙（PNS）抗失血性休克及對心臟功能的保護作用1.11。1 PNS對失血性休克的作用 兔20只（體重2.3±0.4kg），隨機分2組，局麻，給藥組ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理鹽水（Ns），對照組iv等量NS。

從股動脈放血至出現失代償，然后將所放出的血液從股靜脈輸回，繼續觀察2小時。

記錄從首次放血到失代償開始的時間為代償時間，在代償過程中放出的總血量為最大失血量，以及回輸血后1-2小時的血壓水平。

結果表明，PNS明顯延長代償時間，給藥組最大失血量明顯多于對照組，在回輸血液后2小時的血壓亦明顯高于對照組，說明PNS可使機體對失血的耐受性增強，減輕失血性休克失代償期對機體的損害，增強機體抗失血性休克的能力。

1.11。2PNS對失血性休克失代償期心功能的保護作用兔10只，麻醉，分2組，記錄左室內壓，心室內壓變化速率（dP/dt），心輸出量（CO），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），測量左室內壓上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），并求出外周血管總阻力（TPR）。

給藥組ivPNS200mg/kg，對照組iv等量NS，仿前述復制失血性休克，從失代償開始后1，5，10，15，20，25，及30分鐘測上述各指標，結果給藥組在休克失代償后30分鐘內，其CO、左室壓峰值及左室內壓變化速率基本恢復到休克前水平。

而對照組的上述各項指標則顯著下降，尤以失代償后30分鐘時為最明顯。

失代償后的30分鐘內，給藥組的外周血管總阻力未上升，與對照組相比，兩者差異顯著。

兩組的心電圖出現S-T段上抬，以15、20、25及30分鐘時為明顯。

但兩組的心率變化無明顯差異；給藥組失血量31±6ml，與對照組（15±2.2ml）相比差異顯著，P＜0.01。

表明PNS對失血性休克代償期的心功能有明顯保護作用。

1.12三七注射液（血栓通）對大鼠大腦急性缺血缺氧的作用 大鼠16只，體重200-220g，均分2組，結扎大鼠一側頸總動脈，使之腦部產生缺血后軟化灶，給藥組結扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，對照組給生理鹽水（NS）。

兩組分別于結扎后1、3、7、14d處死大鼠2只，光鏡下觀察腦細胞壞死和恢復的情況，以膠質結節數作為神經細胞壞死的間接指標。

表明三七注射液對大鼠缺血后的腦細胞有明顯的保護作用。

1.13 三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌的作用1.13。1 PNS對貓MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影響貓（體重2.3±0.4kg）麻醉開腹，測量記錄平均頸動脈血壓（MBP）、心率（HR）、腸系膜動脈血流量（MBF）和阻力（MAR）、腎動脈血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理鹽水（NS）為對照物，觀測10分鐘，比較給藥組與對照組上述指標的變化。

結果表明，PNS在明顯降低MBP時仍明顯增加MBF和降低MAR，說明其明顯擴張了腸系膜動脈；對RBF，雖使其短暫減少，但仍使RAR降低，說明PNS也擴張了腎動脈，但強度較擴張腸系膜動脈弱。

1.13。2 三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rg1、Rb1）對離體兔血管平滑肌（VSM）的影響兔25只（體重2.7±0.5kg），制備胸主動脈（AA）、肺動脈（PA）、腎動脈（RA）、股動脈（FA）、腸系膜動脈（MA）、門靜脈（PV）及下腔靜脈（IV）等螺旋血管條標本，觀察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并與鈣拮抗劑維拉帕米（Ver）比較。

結果表明：①1、PNS對VSM靜息張力和B2受體無影響，而對由CaC12、KC1、去甲腎上腺素（NE）誘發的VSM收縮與Ver一樣具有非競爭性拮抗作用，且拮抗前二者的作用強于后者。

PNS對同一激動劑誘發的不同血管收縮具不同的拮抗強度，即對AA、PA作用較弱，對其它血管作用較強，表明PNS擴張VSM作用具血管選擇性。

②Rg1、Re、Rb1對VSM的作用性質與PNS相同，但強度弱于PNS，作用機制異于PNS，表明是PNS中擴張VSM的有效成分，且相互間具有協同作用。

實驗還表明Rb1對VSM的抑制作用強于Rg1，這主要因Rb1能阻斷胞外Ca(2+)內流，Rg1、Re只抑制胞內Ca(2+)釋放收縮相，而VSM收縮時對胞外Ca(2+)依賴較大。

1.14三七總皂甙（PNS）對兔主動脈條收縮反應的影響用離體免胸主動脈條，實驗觀察PNS對去甲腎上腺素（NE）收縮血管作用的影響，PNS對NE收縮作用中Ca(2+)內流依賴性部分的影響和PNS對KCI收縮血管作用的影響。

結果表明PNS使NE收縮血管條的量-效曲線右移并抑制最大效應；PNS明顯減弱NE收縮反應中Ca(2+)內流依賴性部分。

此外，PNS對高K+去極化引起的Ca(2+)內流無阻斷作用。

1.15 三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌a受體引起45Ca外溢與內流的影響1.15。1 PNS對45Ca內流的影響狗大隱靜脈環，濕重20-40mg，在37℃通O2的緩沖生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，隨后把組織移到含苯腎上腺素等a受體激動劑的45Ca一PSS中。

最后把組織移入冰凍的LaCl3溶液中洗脫，稱重，加入EGTA液，放置，然后測定組織中45Ca放射活性，并計算45Ca流入組織量。

結果表明，0.6g/l濃度的PNS使苯腎上腺素引起的45Ca內流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），與不加入PNS的苯腎上腺素組相比，兩者有明顯差異（P＜0.01），同樣濃度的PNS對KCI引起的45Ca內流無明顯影響，而硝苯吡啶幾乎完全阻斷KCI引起的45Ca內流量。

1.15。2對45Ca外溢的影響0.6g/L濃度PNS對苯腎上腺素明顯增加45Ca丟失率的抑制作用不明顯。

1.16三七總皂甙（PNS）的降壓作用1.16。1對麻醉貓的降壓作用貓18只（體重2.6-3.2kg），分5組，麻醉，按不同劑量ivPNS，記錄給藥前后血壓。

結果表明，PNS有降低麻醉貓血壓的作用，其強度與血壓成正比。

1.16。2 對麻醉貓降壓作用的快速耐受性貓（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降壓及血壓恢復原水平后再給同劑量PNS。

結果第一次給藥后收縮壓與舒張壓分別下降18.42-18.91%，第二次給藥后降壓幅度為原水平的47.43-47.06%，第一、二次降壓強度比率為：收縮壓1：2.5，舒張壓1：24，表明PNS對麻醉貓的降壓作用無快速耐受性。

1.17三七注射液（每lml相當于1g生藥）對兔肺動脈壓的降壓作用 家兔10只（體重3±0.5kg），麻醉，分離左外頸靜脈和右頸動脈，插管測定給藥前后的肺動脈收縮壓（SPAP），肺動脈舒張壓（DPAP）和肺動脈平均壓（MPAP），頸動脈收縮壓（SCAP），頸動脈舒張壓（DCAP）和頸動脈平均壓（MCAP），并測心率（HR）。

Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每個動物先后進行兩個劑量組的實驗，結果見表33。

結果表明，三七注射液有明顯的降低肺動脈壓和體動脈壓作用，降低心率的作用維持時間極矩，而降壓作用維持時間較長。

1.18 三七總皂甙（PNS）升高頸動脈前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18。1對實驗性動脈粥樣硬化（AS）兔主動脈內膜斑塊形成的影響1.18。1.1內膜病變及覆蓋面積測定 兔28只（體重2.1±0.1kg），分3組：造型組（飼料中每日加膽固醇）；PNS組加膽固醇及igPNS100mg/（kg。D）x8周；正常對照組。

處死兔，摘出胸主動脈，染色后肉眼定級（分0、0.5、1、2、3、4級），計算內膜上病變覆蓋面積。

結果正常對照組主動脈內膜光滑無病變檢出，AS造型組內膜病變嚴重，侵犯面積深廣，主要為3或4級。

PNS組內膜病變比造型組顯著減輕，內膜病變覆蓋面積比造型組下降81%。

1.18。1.2對動脈壁前列腺素I2（PGI2）含量及血小板血栓素A2（TXA2）含量的影響 Wistar大鼠32只，分4組，1、2、3組分別igPNS25、50、100mg/（kg·日）×l0日，第4組不給藥為對照組。

療程結束后麻醉，先摘出一段頸總動脈，處理后測定PGI2穩定型代謝產物6-酮-PGF1a然后腹主動脈穿刺取血，經處理后測血小板中TXA2穩定型代謝產物TXB2。

結果PNS3個劑量組，動脈壁6-酮-PGF1a含量均比對照組升高（P均<0.05），而血小板內TXA2含量均下降（P均<0.01）。

1.19三七總皂甙（PNS）對老年大鼠心腦組織脂褐質及血清過氧化脂質含量的影響1.19。1 PNS的抗氧化作用1.19。1.1 PNS對心腦組織中脂褐質含量的影響老年大鼠（18mo，體重94士40g）20只，隨機均分2組。

給藥組喂正常飼料。

加igPNS50mg/（kg。日），對照組只喂正常飼料。

另設青年對照組（4mo，165±9g）喂正常飼料。

持續3mo后取心尖部組織和腦皮質運動區組織制備勻漿測定脂褐質含量。

結果表明，老年組心肌脂褐質含量明顯高于青年對照組，老年給藥組心肌脂褐質含量明顯高于青年對照組，老年給藥組心肌和腦組織脂褐質含量顯著低于老年對照組，給藥前后體重與老年對照組比較均無明顯差異（見表36）。

2、PNS對血清過氧化脂質含量的影響大鼠麻醉處死，腹主動脈取血制備血清，按硫代巴比妥酸（TBA）顯色法測定血清過氧化脂質（LPO）含量。

結果PNS組血清LPO含量比老年對照組下降了34.5%，差異非常顯著。

1.19。1。。2 PNS對血清脂質含量的影響 制備好的血清測定血清總膽固醇（Tch）及高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）和其亞組分HDL3-C，甘油三酯（TG），并計算HDL-C/Tch比值。

結果，服PNS3mo，給藥組血清HDLC比對照組高約54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明顯大于對照組，差異均十分顯著。

但血清Tch和TG含量與對照組比較差異不明顯。

1.20 三七總黃酮、正丁醇部分和水溶部分對心血管系統和心肌氧代謝的影響 正丁醇部分為總提物經氯仿提取后的水層，再經正丁醇提取后的母液，不含皂甙。

水溶部分為總提物后的殘渣加水提取物，僅含1.2%三醇甙。

犬（12-22kg體重），麻醉，連接測試儀器，iv不同劑量藥物，測量記錄給藥前后的主動脈均壓（BP），左心室收縮壓（LVP），左心室壓力上升最大速率（LVdP/dtmax），主動脈血流（CO），冠脈血流（CBF），股動脈血流（FBF），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），冠狀竇和股動脈血氧飽和度并計算心肌氧消耗量和氧利用率。

結果表明，三個提取部位均能降低BP和減慢HR。

總黃酮和水溶部分可使冠脈阻力（CR）降低，分別為32±10%和27±6%，對股動脈則無明顯影響。

總黃酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明顯降低，以總黃酮作用力強，作用可維持30分鐘以上；總黃酮和正丁醇部分可不同程度的降低心臟作功指數（LVWI），總黃酮還能明顯降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代謝作用。

1.21 三七絨根提取物（76017，臨床試用暫定名為三七冠心寧）對心血管的作用1.21。1對開胸麻醉貓冠脈流量、心率、血壓及心肌耗氧量的影響 貓（體重2.3-3.5kg）7只，麻醉，開胸插管，記錄冠狀竇流量、頸動脈血壓、心率，iv7601725-50mg/kg，給藥后不同時間重復測量上述指標，并于給藥前后抽血測血氧含量。

結果顯示給藥后3-5分鐘冠脈流量增加最明顯，最高增加79%。

以后流量雖漸減少，但在15分鐘內，仍比給藥前多，但差異不顯著（P＜0.05）。

Iv76017的初期，血壓呈現暫時性下降，血率也略有減慢。

給藥后心肌耗氧量明顯減少，由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%，比給藥前平均降低了24.3%P＜0.05。

1.21。2 76017對家兔離體心臟冠脈流量、心率及心肌收縮力的影響家兔4只，按Lan-genelorff氏法進行實驗，自灌流系統靠近插管處注入2%760170.1及0.2ml，記錄給藥前后不同時間冠脈流量、心率和心肌收縮曲線。

結果表明，小劑量76017可使冠脈流量立即增加，平均增加17.5%，大劑量給藥后5分鐘和7.5分鐘分別增加48%和43%，心率有些減慢，但無統計學意義。

給藥后1-5分鐘內，小劑量組心肌收縮振幅峰值由1.58增加到2.34cm，最高增加48%P＜0.05。

1.21。3 76017對家兔離體器官血管灌流量的影響于規定條件下進行離體兔耳、后肢及腎臟的血管灌流，流入2%760170.1ml，直接記錄流量滴數，待作用恢復后，再給予加倍量的76017。

結果76017小劑量使家兔離體器官血管灌流量很快增加，表明血管顯著擴張，約持續5分鐘，擴張作用隨劑量的增加而加強。

小劑量（0.1ml）時，兔腎、耳及后肢分別增加50%、57%和32%，而大劑量（0.2ml）時則分別增加70%、64%和33%。

1.21。4 76017對離體豚鼠心臟冠脈流量的影響豚鼠（體重300-700g）29只，按改進的Langendorff氏法，對正常離體心臟用垂體后葉素使冠脈收縮后的心臟及纖顫心臟進行灌流，比較給藥前后的冠脈流量。

結果表明76017可使離體豚鼠心臟冠脈流量增加P＜0.01。

1.21。5麻醉犬冠脈血流量及心肌耗氧量1.21。5.1麻醉犬冠脈血流量健康犬13只（體重8-12kg），麻醉開胸，按規定操作，測定給藥前冠脈流量、血壓、心電。

10只犬經十二指腸注入76017100mg/kg，3只犬給予潘生丁2mg/kg為對照組。

結果表明，給76017的10只犬冠脈流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小時。

給藥后冠脈流量最大值較給藥前平均增加21.48ml/分鐘，比給藥前冠脈流量增加57.03%（P＜0.01＝，且作用持續3小時以上，同時血壓和心率較給藥前下降。

以上作用與潘生丁的結果相似。

1.21。5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉開胸，測冠脈血流量、血氧飽和度、血氧含量，計算心肌耗氧量。

結果給藥前后冠脈流量高峰期的血氧含量和動脈靜脈氧差幾乎沒有改變。

表明冠脈流量增加的同時，心肌耗氧量也相應地增高，冠脈流量、動脈壓、心率變化與上述10只犬相似。

1。 21.6對大白鼠心肌勻漿耗氧量的影響大鼠（體重150-350g），用Warburg檢壓法參照Richard氏法，殺死后取心臟制成勻漿，加藥后按規定操作，計算100mg新鮮心肌組織1h耗氧量。

結果0.1%的76017抑制以丙酮酸為底物之耗氧量，增加以琥珀酸為底物之耗氧量。

1.22三七培養細胞（SCC）對心血管系統的作用SCC粗提物ip能增強小鼠耐缺氧能力，增加冠脈流量及減慢心率，對抗去甲腎上腺素收縮主動脈條的作用，對腸管平滑肌有解痙作用。

SCC粉末混懸液小鼠ig可縮短出血和凝血時間。

2。對血液和造血系統的作用2.1三七有效成分三七素（Dencichine）的止血作用2.1。1止血活性2.1。1.1 L-構型三七素的止血活性小鼠（體重15-20g）ip不同劑量的三七素（溶于Locke液中），并以Locke液做對照，采用鼠尾靜脈切斷法，測定出血停止時間和出血縮短時間來表示止血活性。

結果表明，以1mg止血活性最強，止血效果隨著藥物劑量減小而降低。

2.1。1.1。2 D-構型三七素的止血活性試驗方法同上，結果顯示D-構型劑量1mg時，出血縮短5minn，與L-構型三七素作用相同。

2.1。2增加血小板數的作用2.1。2.1 L-構型三七素的增加血小板數的作用小鼠ip三七素lmg（溶于Ringer一Locke液），并設對照組給Ringer一Locke液，采用直接計數法。

結果給藥組血小板數為69.6±6·31（萬/mm3），和對照組（54.9±3.52）相比，血小板數約增加30%。

2.1。2.2 D-構型三七素增加血小板數的作用試驗方法同上，結果D-構型三七素組血小板數為68.0±7.35（萬/mm3），與對照組（54.9±3.52）相比約增加24%。

2.2 10%三七注射液的止血作用2.2。1對小鼠凝血時的影響 小鼠（體重18-22g）按比例隨機編組，每組60只，給藥組ip10%參三七注射液25m1/kg，對照組給生理鹽水（NS），分別以毛細玻璃管自小鼠眶內取血10cm，記時，每隔15s將毛細管于砂輪上依次自兩端劃痕0.5cm并折斷，觀察凝血，結果給藥組凝血時為1.43±0.10分鐘，比對照組（2.32±0.17分鐘）縮短。

2.2。2 對小鼠小血管出血時的影響 小鼠體重18-22g，按比例隨機分組，每組40只，給藥組ip10%參三七注射液25ml/kg，對照組給NS。

小鼠固定，量尾長，自鼠尾遠端1/3處切斷，按法記時及終點指標。

結果給藥組出血時為7.28±0.78分鐘，短于對照組的10.63±0.77分鐘。

2.3三七提取物對實驗性彌散性血管內凝血（DIC）的作用三七提取物為：三七70%甲醇提取物（Ⅰ）醋酸乙醋可溶部分（Ⅱ）正丁醇可溶部分（Ⅲ）水溶性部分（Ⅳ）2.3。1 I對內毒素所致實驗性DIC的作用血液內變動 小鼠poI50、100、200mg/kg，lh后iv內毒素，200mg/kg劑量組可見血小板數和纖維蛋白酶原量的減少均被明顯抑制。

肝臟的組織學變化 小鼠iv內毒素24h后，給藥組的I200mg/kg劑量在肝左葉中央部切片1cm2中出現48±27個出血性壞死病灶，與對照組（155±27個）比較，有顯著抑制出血性壞死病灶形成的作用。

2.3。2 I對球蛋白溶解時間（ELT）的作用 給予I的給藥組的ELT為187±9min，與對照組的215±15min相比較，I使ELT顯著縮短。

2.3。3抗凝血酶作用 以二甲亞砜為對照溶媒，0.5u/ml的凝血酶在204±4s內使0.5%的血纖維蛋白液凝固。

500ug/ml的I可使凝固時間顯著延長。

50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固時間顯著延長。

Ⅲ、Ⅳ未見抗凝血酶作用。

2.3。4對纖溶系的作用 對尿激酶的增強作用，在含有血漿蛋白原的纖維蛋白平板上注入尿激酶與被檢液的混合液時，可見Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖對尿激酶呈濃度依賴性增強作用，Ⅱ、Ⅳ對該系統未見增強作用。

2.4云南不同產地、不同規格三七對人凝血酶的影響2.4。1復鈣時間測定 分別取人正常血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水浴，加入CaCl2溶液，觀察記錄出現彌漫白色顆粒的時間為復鈣時間。

2.4。2凝血酶原時間測定 分別取正常人血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水溶，加入CaCl2溶液，觀察記錄血漿凝固時間。

2.4。3第V因子測定 取人貯存血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml進行試驗，其余操作同上。

2.4。4第Ⅶ因子測定 取人正常血清與供試品1：1稀釋液作試驗，其余操作同上。

2.4。5凝血酶凝固時間測定 用標準凝血酶溶液0.2ml代替夏鈣時間測定中的CaCl2，供試品用量為0.2ml，其余操作同復鈣時間測定。

結果表明，各產地三七均能影響血液凝固機制。

三七的抗凝血作用與產地之間（文山產與其它三地產比較）差異非常顯著P＜0.001，而不同規格之間則無明顯差別。

2.5生三七溶液對小鼠骨髓粒細胞系體外培養的促進作用以日本ICR/JCL純系小鼠制備小鼠骨髓細胞懸液與199培養液、健馬血清、CSF、5%三七溶液、5%瓊脂液配成實驗用體系。

同上法制備一不含三七液的對照組培養體系。

培養皿置培養罐中培養7日，先后兩批實驗，每批n=10。

結果表明，5%生三七溶液可促進各型細胞團的生長，其中密型細胞團增殖率可提高60%以上；疏散型細胞團增殖率提高1倍以上；混合型細胞團增殖率較低。

3。抗炎鎮痛作用3.1三七總皂甙（PNS）的抗炎作用3.1。1 PNS對巴豆油誘發大、小鼠耳殼炎癥的影響及其作用機制小鼠30只，隨機均分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對照組給生理鹽水（NS），陽性對照組給氫化可的松。

巴豆油涂抹小鼠左耳正、反兩面，右耳為對照。

4小時后處死動物，取耳片稱重，求兩耳重量差。

結果表明，PNSI次給藥及連續給藥8d對巴豆油誘發的大、小鼠耳殼炎癥均有明顯的對抗作用。

PNS對摘除雙側腎上腺小鼠仍有明顯的抗炎作用，說明PNS抗炎作用不是通過垂體-腎上腺系統起作用的。

3.1。2 PNS對小鼠冰醋酸誘發炎癥的影響及作用機制 小鼠34只，隨機分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對照組給NS，陽性對照組給氫化可的松。

給藥后尾靜脈注射伊文思蘭后，ip冰醋酸，處死動物，每鼠ipNS5ml，揉腹，吸出腹腔內液體，于590nm處測吸光度，計算伊文思蘭滲出量（ml/L）。

3.1。3 PNS對棉球誘發大、小鼠肉芽組織增生的影響 大鼠30只，隨機均分3組，背部切口，棉球植入兩側腋下，縫合。

從實驗當天起，給藥組每天scPNS100mg/kg，對照組給NS，陽性對照組給氫化可的松，d8處死動物，取出棉球烘干稱重，減棉球重量為肉芽腫干重。

3.1。4 PNS對蛋白質加熱變性的抑制作用 按水島裕法配制馬血清，加入不同濃度的PNS0.6ml，室溫放置，水浴加熱，冰水冷卻后，在660nm處測吸光度，以安乃近做陽性對照，蒸餾水做空白對照。

結果PNS和安乃近對蛋白加熱變性有顯著抑制作用，在一定范圍內隨藥物濃度增加而增強。

PNS的絕對用量優于安乃近。

3.1。5 PNS對紅細胞穩定性的影響 按Glenn法將大鼠血液配制成5%紅細胞懸液。

每管加入不同濃度的NS0.3ml，混勻，水浴加熱后迅速冰水冷卻，離心，取上清液于540nm處測吸光度，設空白對照，并以安乃近為陽性對照。

結果表明，PNS與安乃近對紅細胞膜均有穩定作用。

3.1。6 PNS對毛細血管通透性增高的影響 實驗表明，當PNS劑量為120或240mg/kg時，與NS組比較，對小鼠皮膚和腹腔毛細血管通透性增高均有非常顯著的抑制作用；PNS240mg/kg約與氫化可的松50mg/kg效應相當。

3.1。7對二甲苯所致小鼠耳殼炎癥的影響 結果表明，ivPNSI20和240mg/kg的耳殼炎癥腫脹抑制率為44%（與對照組相比P＜0.01）和30%（P＜0.01）。

IgPNS腫脹抑制率為55%（P＜0.01），可見PNS對二甲苯誘發的鼠耳殼炎癥有非常顯著的抑制作用。

3.1。8對大鼠角叉萊膠所致足爪腫脹的影響3.1。8.1對正常大鼠足爪腫脹的影響 ipPNS和ivPNS組與空白對照組相比較，分別從給藥后2h和lh起即有非常顯著的抑制鼠角叉萊膠性足爪腫脹作用P＜0.01。

3.1。8.2正常和去腎上腺大鼠足爪腫脹作用的比較 結果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去腎上腺大鼠與ipNS組相比，從2小時起均有非常顯著的抗炎作用（P＜0.01），相同劑量的PNS抑制正常大鼠角叉萊膠性炎癥顯著強于摘除雙側腎上腺大鼠P＜0.05。

3.1。9對大鼠塑料環肉芽增生的影響 scPNS120mg/kg與sc氫化可的松20mg/kg對大鼠皮下埋植塑料環所致肉芽組織增生均有顯著抑制作用，與NS對照組相比P＜0.05。

3.1。10 對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響 實驗結果表明，大鼠ipNS120mg/kg，每100g腎上腺內抗壞血酸為295±15mg，低于NS對照組的414±10mgP＜0.01。

3.2三七含人參二醇甙（以Rb1為主，簡稱二醇甙）的消炎鎮痛作用3.2。1二醇甙的抗炎作用3.2。1.1對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性增高的作用小鼠45只（體重16-22g），隨機均分3組，分別ip二醇甙100、200mg/kg和蒸餾水，按Kaley。G法測定對毛細血管通透性的影響。

結果表明，二醇甙對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性的增加有顯著抑制作用。

3.2。1.2對角叉菜膠引起大鼠踝關節腫的作用 大鼠21只（體重140-200g），均分3組。

分別ip二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

未次給藥后于踝關節處sc角叉菜膠，分別在致炎后1、2、3、5、7小時測定致炎足關節周長，給藥前后周長之差為腫脹度。

結果表明三七人參二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小時有非常顯著的對抗作用，200mg/kg在致炎后1-3小時有非常顯著的對抗作用。

3.2。1.3對磷酸組織胺引起的大鼠踝關節腫的作用 大鼠14只（體重135-185g），均分2組，給藥組ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

未次給藥后以磷酸組織胺在大鼠一側關節處皮下致炎，致炎后30、60、120、180分鐘測踝關節周長，給藥前后周長之差為腫脹程度。

結果三七人參二醇甙在致炎后30-180分鐘內對外源性組胺引起的大鼠踝關節腫有對抗作用，在60-80分鐘內對抗作用較顯著。

3.2。1.4對明膠引起大鼠腹腔白細胞移行的影響 大鼠20只（體重190-250g），分3組，分別sc二醇甙100、200mg/kg，對照組給蒸餾水。

然后ip明膠，處死動物，抽取腹腔液稀釋，計算白細胞數。

結果表明三七人參二醇甙200mg/kg對明膠引起的大鼠腹腔白細胞移行（23730±980個/mm3腹腔液）與對照組（46370±6150）相比有顯著的抑制作用。

3.2。1.5對棉球引起大鼠肉芽腫的影響 大鼠24只（160-215g），隨機分3組。

棉球植入大鼠左右側蹊部，分別ip二醇甙70和100mg/（kg。 日）×7日，對照組給蒸餾水。

處死動物，摘出肉芽腫，烘干稱重。

結果三七人參二醇甙100mg/kg對棉球引起的大鼠肉芽腫有非常顯著的抑制作用。

70mg/kg劑量作用不顯著。

抗炎作用機制探討 ①對大鼠腎上腺內維生素C含量的影響 大鼠24只，均分3組，給藥組分別ip二醇甙70、100mg/（kg。d）X7d，對照組給蒸餾水。

D8處死動物，取腎上腺測維生素C含量。

結果三七人參二醇甙100mg/kg劑量使大鼠腎上腺維生素C含量顯著降低。

②對摘除腎上腺大鼠的抗炎作用 大鼠17只，摘除腎上腺，分2組，給藥物ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

用角叉菜膠致炎后1、2、5小時分別測踝關節周長，比較兩組腫脹度（給藥前后周長之差）。

結果三七人參二醇甙100mg/kg對摘除腎上腺大鼠的角叉菜膠所致踝關節腫有非常顯著的對抗作用。

以上兩實驗結果表明，三七人參二醇甙具有直接的抗炎作用，同時部分依賴垂體-腎上腺系統。

3.2。2鎮痛作用3.2。2.1對醋酸引起小鼠扭體反應的作用 小鼠37只（16-22g），分4組，兩個給藥組（各10只）分別sc二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，空白對照組（10只）給蒸餾水，陽性對照組（7只）給度冷丁。

給藥后ip醋酸，觀察小鼠15分鐘內扭體次數。

結果表明三七人參二醇甙100、200mg/kg與空白對照組比較均有非常顯著性差異，度冷丁組均不出現扭體反應。

3.3三七皂甙組分（PNS、Rg組、Rb組）鎮痛作用3.3。1扭體法小鼠體重24.2±2.8g（？），隨機分組，分別sc受試藥，對照組給生理鹽水（Ns），30分鐘后ip醋酸，記錄15分鐘內各組發生扭體反應的鼠數和扭體反應的次數。

結果表明，PNS組和Rb組與對照組相比能明顯抑制扭體反應次數，Rb組還可明顯減少發生扭體反應的鼠數。

3.3。2熱板法小鼠體重25.0±2.5g，隨機分組，以小鼠后足接觸熱板到舔后足為止的時間定為痛閾，挑選反應敏感而穩定的小鼠用于實驗，比較給藥前和給藥后不同時間痛閾的變化，給藥組ip給藥，對照組給NS。

結果表明，PNS和Rb組可不同程度地提高小鼠痛閾，Rg組無明顯作用。

4。對內分泌及代謝系統的作用4.1三七含人參皂甙Rg1（三七皂甙C1，簡稱Rg1）對小鼠的降血糖作用4.1。1 Rg1對四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影響 小鼠（體重25±2g，）尾iv四氧嘧啶后，取血測血糖水平，選用禁食8小時空腹血糖高于10mmol/L者用于實驗。

4.1。1.1不同給藥方式的影響 上述空腹高血糖小鼠100只，均分10組，分別ip不同劑量Rg1以生理鹽水（NS）為對照，前5組給藥l小時后測血糖，后5組qd×4日，d4測給藥前及給藥后1小時的血糖。

結果表明，單劑量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖，降糖率為34%；連續給藥4日后，各劑量組的血糖均明顯降低，且從6.22-100mg/kg呈量一效關系趨勢，100mg/kg達最大降糖率（35%）。

4.1。1.2 Rg1與胰島素降血糖作用的時-效關系比較 同上造型空腹高血糖小鼠40只，均分4組，分別ipRg1125mg/kg、胰島素、Rg1。加胰島素、NS，均qd×4日，d4測走給藥前后1、2、3、4小時的血糖。

結果表明Rg1給藥d4降血糖作用可維持4小時以上，未見與胰島素呈協同或拮抗作用。

4.1。2 Rg1與胰島素對大鼠分離肝細胞攝取［3H］-葡萄糖的影響 大鼠禁食24小時后按Berry一Friend灌流法改良得到分離肝細胞，分6瓶，分別加入NS胰島素、Rg10.1ug/ml（相當于整體劑量100mg/kg）、胰島素加Rg1、較大劑量胰島素、Rg1加較大劑量胰島素，加標記物后按時取樣測定細胞內cpm值。

結果表明，Rg1能明顯促進肝細胞攝取葡萄糖，較大劑量胰島素與Rg1均能促進肝細胞攝取葡萄糖，但兩者合用呈拮抗作用。

4.1。3 Rg1與胰島素對小鼠肝勻漿中葡萄糖和琥珀酸鈉代謝耗氧量的影響 小鼠參照Warburg及Richard檢壓法，取肝制成10%肝勻漿，給藥Rg15ug/ml（相當于整體劑量50mg/kg），測給藥前后耗氧量。

結果表明，Rg1能明顯增加肝勻漿代謝葡萄糖和琥珀酸鈉的耗氧量。

4.1。4 Rg1對小鼠肝糖原合成的影響正常小鼠18只，均分2組，禁食24小時后po葡萄糖，同時分別ipRg1200mg/kg和等體積NS，2h后取肝測定糖原含量（mg/g濕重）。

結果表明，對照組為29±12，給藥組45±7P＜0.01，說明Rg1能促進小鼠肝糖原合成。

4.2 三七提取物（主要含由原人參三醇組成的人參皂甙）對小鼠肝糖、血糖含量的影響4.2。1三七提取物對正常小鼠肝糖原含量的影響健康小鼠34只，分2組，給藥組ig三七提取物50mg/（kg·日）×15日，對照組給等體積1%吐溫80，分別在兩組動物中隨機取部分小鼠測定肝糖原含量。

余者繼續給藥，到25日，測定肝糖原含量。

結果表明，正常小鼠連續給予三七提取物15日和25日，肝糖原含量明顯增加，與對照組相比，分別提高80.8%和71%（P均<0.001）。

4.2。2 三七提取物對小鼠肝糖原生成的影響 給藥組diig300mg/kgl次，對照組給等量l%吐溫80，兩組同時禁食16小時，次日分別再給1次，60分鐘后ip25%葡萄糖。

2小時后處死小鼠，取肝測定肝糖原含量。

結果給藥組肝糖原（95.3±17mg/g·肝重）比對照組（70.3±9.1）提高35.5%（P＜0.05），說明三七提取物可促進小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。

實驗同時取小鼠肝臟染色，鏡下觀察肝細胞糖原分布情況。

結果表明，給藥組肝細胞內多數呈現糖原顆粒粗大飽滿，顯示組織化學觀察與上述生化測定結果一致。

4.2。3三七提取物對小鼠空腹血糖的影響 健康小鼠16只，分2組。

Dl上、下午給藥組分別ig100mg/kgl次，對照組給等體積1%吐溫80，下午兩組同時禁食15小時。

次日分別再給藥和吐溫80。

末次給藥后30分鐘，從眼眶取血測血糖含量。

結果給藥組血糖濃度61.7±4.6，比對照組48.2±5.7高28%，表明空腹對三七提取物有輕度升高血糖的作用。

4.2。4三七提取物對小鼠葡萄糖性高血糖的影響 健康小鼠64只，分2組，給藥組上、下午各igl00mg/kg1次，次日上午再給1次。

對照組給等體積1%吐溫80。

末次給藥后30分鐘，兩組同時ip25%葡萄糖。

分別于0.5、2和3小時，每組隨機取8只小鼠眼眶取血測血糖。

結果顯示ip葡萄糖后0.5和l小時，給藥組血糖值比對照組分別下降18。O%和22。O%，2小時后兩組血糖均降至正常水平，3小時降至空腹水平，此時給藥組血糖含量又比對照組高28%，表明三七提取物對血糖有雙向調節作用。

4.2。5三七提取物對四氧嘧啶所致小鼠高血糖癥的影響 給藥組給藥100mg/kg，bid×7日，對照組給NS。

D7兩組分別尾靜脈取血測血糖，同時尾iv四氧嘧啶，兩組繼續給藥和NS。

分別于中毒后d6、10、14、18、24取血測血糖。

結果表明，兩組動物注射四氧嘧啶后都形成高血糖癥，給藥組在各個不同時間點的血糖值都低于對照組，顯示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖癥血糖含量的作用。

4.3三七總皂甙（PNS）及三七皂甙C1（Rg1）對實驗小鼠胰高血糖素升血糖作用的影響 小鼠40只（體重18-24g，），分4組，A組Rg1加胰高血糖素，B組PNS加胰高血糖素，C組為胰高血糖素組（陽性對照），D組為生理鹽水加胰高血糖素組（對照組），給藥后20、40、60分鐘分組斷尾取血，末次眼球取血，測定血清葡萄糖，結果Rg1有明顯的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P＜0.05；PNS有顯著的協同胰高血糖素升血糖作用P＜0.05。

4.4三七總皂甙PNS對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響4.4。1大鼠10只（體重152±139），按體重勻分2組，1次分別ipPNS200mg/kg和等量生理鹽水（NS），測定腎上腺組織中抗壞血酸含量。

結果給藥組為301±（SD）38ug/100mg，對照組375±51ug/100mg， P＜0.05，給藥組顯著低于對照組。

4.4。2大鼠25只，按體重勻分5組，按上法不同劑量給藥。

結果表明，PNS在60-240mg/kg劑量范圍內均使腎上腺內抗壞血酸含量顯著下降。

4.4。3大鼠20只，按體重分2批。

第一批給藥前摘除垂體，第二批為正常大鼠。

每批再分為二組，分別ipPNS200mg/kg或NS。

結果去垂體大鼠ipPNS后腎上腺抗壞血酸含量與對照組比較未見顯著下降。

實驗結果表明，ipPNS使正常大鼠腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，反映腎上腺皮質功能增強。

IpPNS使豚鼠血漿皮質類固醇濃度增加。

但ipPNS不能使去垂體大鼠的腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，提示PNS增強腎上腺皮質功能的作用是間接的。

4.5生熟三七總皂甙（PNS，PPNS）對蛋白質合成的影響 小鼠（19.2±1.5g），按性別體重均勻分組，給藥組每天ig或SC生三七總皂甙（PNS）或者熟三七皂甙（PP-NS）1次，連續給藥7日，對照組給等容量生理鹽水（NS）。

末次給藥后lh，ip3H亮氨酸（［3H］Leu），4h后處死小鼠，取肝、腎和血液制備樣品，分別測定其放射性。

結果表明，PNS和PPNS每日200mg/（kg·日）×7日ig對肝、腎和血清蛋白質的合成都有促進作用。

在適當劑量時，兩者作用相似。

但兩者劑量增加為300mg/（kg·日）×7日ig時，則PNS對肝、腎和血清放射活性無明顯影響，而PPNS對腎和血清的放射活性明顯增加，當sc100mg/（kg·日）×7日時，PNS對腎臟放射活性顯著抑制，而PPNS則顯著增強。

5。對神經系統的作用 三七皂甙E1（人參皂甙Rb1，簡稱Rb1）對中樞神經系統的抑制作用5.1鎮靜作用5.1。1對小鼠自發活動的影響1、小鼠30只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg和生理鹽水（NS），采用改良的電感-抖動籠法，于給藥前后描記自發活動曲線。

結果顯示Rb1100、200mg/kg均能明顯抑制小鼠的自主活動，表現為活動曲線頻率減少，振幅降低。

2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4個劑量給藥，每個劑量用5-8組動物，每組2只，采用光電計數法記錄給藥后小鼠活動數。

結果可見隨Rb1劑量的增加，小鼠活動數遞減，呈現一定的量效關系。

5.1。2對中樞興奮藥和抑制藥的協同與拮抗關系 ipRb1并分別sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸鈉、咖啡因、利血平后測小鼠自主活動數。

結果顯示Rb1協同利血平和氯丙嗪對自主活動的抑制作用；并能明顯對抗苯丙胺、咖啡因對自主活動的興奮作用。

5.1。3對鴿的鎮靜作用 鴿30只（體重300-450g），均分3組，分別翼ivRb1200、300mg/kg，對照組ivNS。

結果，兩個給藥組與對照組相比均出現鎮靜作用。

5.1。4對戊巴比妥鈉誘發小鼠入睡的影響 小鼠80只，均分8組，按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7個不同劑量ipRb1，對照組給等量NS。

20分鐘后，各組ip戊巴比妥鈉，記錄翻正反射消失的鼠數。

結果5個較大劑量的Rb1均能增強戊巴比妥鈉的作用，其作用隨劑量的增加而增強。

Rb1協同戊巴比妥鈉使小鼠入睡，用寇氏法測定ED50為76.85（64.73-92.22）mg/kg（95%可信限）。

5.1。5對硫噴妥鈉睡眠時間的影響 小鼠45只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg，對照組ip等量NS。

20分鐘后iv硫噴妥鈉。

結果顯示Rb1l00、及200mg/kg均能顯著延長硫噴妥鈉的睡眠時間。

5.2鎮痛作用5.2。1熱板法 采用熱板法測定小鼠舐后足作為痛反應指標。

給藥組分別ipRbll00、200mg/kg，對照組給NS，并以嗎啡和左旋四氫巴馬汀為陽性對照。

結果表明，Rb1可使痛反應時間明顯延長，強度隨劑量的增加而增強，約維持l小時。

與嗎啡和左旋四氫巴馬汀相比，Rb1鎮痛作用維持時間短。

5.2。2醋酸扭體法 小鼠scRbll00、200mg/kg或等體積NS，并設氨基比林為陽性對照物，30分鐘后ip醋酸液，記錄小鼠扭體次數。

結果表明，Rb1明顯抑制醋酸所致的小鼠扭體反應，Rb1100mg/kg0-15分鐘n內對小鼠扭體反應發生的抑制率為71%；200mg/kg時作用強度稍低于氨基比林。

6。對免疫功能的作用6.1三七總皂甙（PNS）對小鼠免疫功能的影響6.1。1對溶血空斑形成的影響 CFW純系小鼠26只（體重20-22g），試驗前4日，ip綿羊紅細胞懸液。

隨機分3組，給藥兩組分別scPNS80和160mg/（kg·日）×4日，另設對照組給生理鹽水（NS），測空斑數。

結果表明，PNSI60mg/kg時可使小鼠溶血空斑數增加92。O%；與對照組相比P＜0.01。

6.1。2對小鼠腹腔巨噬細胞的影響6.1。2.1對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純系小鼠（體重20-22g），隨機分5組，給藥3組分別scPNS40、80、160mg/（kg·日）×4日，陽性對照組sc氫化可的松，對照組給等量生理鹽水（NS）。

末次給藥后，各鼠ip雞紅細胞懸液，處死動物，沖洗腹腔，沖洗液滴片，染色，鏡下檢查200個巨噬細胞吞噬雞紅細胞數，計算每百個巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。

結果表明，PNSI60mg/kg可顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。

6.1。2.2不同給藥時間對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純系小鼠57只，分8組，第1組為對照組，其余各組均scPNS160mg/kg，第2、3、4、5組1次給藥后30分鐘、2小時、4小時、1日同上法進行試驗，6、7、8組每日給藥1次連續2、4、6日后同上法進行試驗。

結果1次給藥后對小鼠腹腔巨噬細胞無顯著作用；連續給藥2、4、6日后，小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能有顯著增高p＜0.01。

6.2三七多糖A和多糖B對小鼠免疫功能的影響 應用125I一UD只釋放試驗、溶菌酶測定、特異性玫瑰花形成細胞（SRFC）測定和溶血空斑形成細胞（PFC）測定方法測定三七多糖A和多糖B在小鼠體內對自然殺傷細胞（NKC）、巨噬細胞、抗原結合細胞和抗體分泌細胞的影響。

結果表明，多糖A能明顯降低NKC活性（P＜0.01），藥物劑量加大時抑制作用加強。

多糖B低濃度時能明顯促進NKC活性（P＜0.01），隨濃度增加促進作用減弱。

多糖A在25mg/kg時使血清溶菌酶含量增加（P＜0.05），其它劑量無影響；多糖B對溶菌酶亦有促進作用。

多糖A在5mg/kg時可使腹腔滲出細胞溶菌酶含量增加（P＜0.05），而在25mg/kg以上時可使胞內酶含量顯著增加（P＜0.01），多糖B低劑量時可使酶含量增加（P＜0·05），高劑量則無影響。

兩種多糖對小鼠抗原結合細胞均有抑制作用（P＜0.01），多糖A的抑制作用隨劑量的增加而加強，多糖B在25mg/kg以上劑量時抑制作用呈平臺現象。

三七兩種多糖對抗體分泌細胞均有明顯抑制作用（P＜0.01＝。

兩種多糖對PFC亦均有明顯抑制作用P＜0.01。

6.3三七總皂甙（PNS）提高肺泡巨噬細胞吞噬率的作用 Wistar大鼠（體重146±14g），給藥組ipPNS50mg/kg，qd×6日；陽性對照組sc卡介苗（BCG），空白對照組ip生理鹽水（NS）。

結果表明，給藥組肺泡巨噬細胞吞噬率為82.3±3.5（%），與陽性對照組（86.6±6.2）相比顯著提高（P＜0.001），與陽性對照組（86.6±5.8）相比作用相近。

給藥組血液白細胞總數2515.6±748.6，與空白對照組（1600.0±651.2）相比提高（P

《中華本草》：三七

《中華本草》：三七 【出處】 出自《本草綱目》。

【拼音名】 Sān Qī 【英文名】 Sanchi 【別名】 山漆、金不換、血參、人參三七；佛手山漆山漆；參三七；田七；滇三七[盤龍七 【來源】 藥材基源：為五加科植物三七的根。

拉丁植物動物礦物名：Panax notoginseng (Burk。) F。H。Chen ex C。Chow [P。pseudo-ginseng Wall。 Vart。 Notoginseng (Burk。) Hoo et Tseng] 采收和儲藏：一般種植4年收獲，8-9月收獲的稱“春七”，質量好，產量高，11月收獲的稱“冬七”，質量差，產是低。

挖起的塊根，洗凈泥土，按大小放置，日曬或火烘（36-38℃）2-3d，約六成干時，將支根，須根，根莖分別剪下，再分別進行日曬或火烘2-3d，進行揉搓或放入轉筒中滾動，使其互相摩擦，拿出再曬或烘，反復4-5次，最后1次可加些龍須草或青小豆，直至塊根光滑圓整，干透即得。

【原形態】 多年生草本，高達30-60cm。

根莖短，具有老莖殘留痕跡；根粗壯肉質，倒圓錐形或短圓柱形，長約2-5cm，直徑約1-3cm，有數條支根，外皮黃綠色至棕黃色。

莖直立，近于圓柱形；光滑無毛，綠色或帶多數紫色細縱條紋。

掌伏復葉，3-4枚輪生于莖端；葉柄細長，表面無毛；小葉3-7枚；小葉片橢圓形至長圓狀倒卵形，長約5-14cm，寬2-5cm，中央數片較大，最下2片最小，先端長尖，基部近圓形或兩側不相稱，邊緣有細鋸齒，齒端偶具小刺毛，表面沿脈有細刺毛，有時兩面均近于無毛；具小葉柄。

總花梗從莖端葉柄中央抽出，直立，長20-30cm；傘形花序單獨頂生，直徑約3cm；花多數，兩性，有時單性花和兩性花共存；小花梗細短，基部具有鱗片狀苞片；花萼綠色，先端通常5齒裂；花瓣5，長圓狀卵形，先端尖，黃綠色；雄蕊5，花藥橢圓形，藥背著生，內向縱裂，花絲線形；雌蕊1，子房下位，2室，花住2枚，基部合生，花盤平坦或微凹。

核果漿果狀，近于腎形，長約6-9mm；嫩時綠色。

熟時紅色，種子1-3顆，球形，種皮白色。

花期6-8月。

果期8-10月。

【生境分布】 生態環境：野生于山坡叢林下，今多栽培于海拔800-1000m的山腳斜披、土丘緩坡上或人工蔭棚下。

資源分布：分布于江西、湖北、廣東、廣西、四川、云南等地。

野生者已少見，多為栽培。

【栽培】 生物學特性 屬生態幅窄的嚴熱帶高山陰性植物，喜溫暖稍陰濕的環境，忌嚴寒和酷暑。

栽培要求搭蔭棚。

種子有胚后熟特性，不能干燥貯藏，需隨采隨播。

云南在1000-1600m；廣西在700-1000m地區栽培。

宜在疏松紅壤或棕紅壤、微酸性土壤栽種，忌連作。

栽培技術 用種子繁殖，育苗移栽。

選用3-4年生植株所結種子，在10-11月果實成熟呈紫紅色時采收，于11月上旬至下旬播種；播種前用波美0.2-0.3度石硫合劑浸種消毒10min，或用代森鋅200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm點播，每穴放種子1顆，覆土1.5cm，后用稻草覆蓋保濕，每1hm2播105萬萬顆。

幼苗生長1年，于12月至翌年1月移栽。

移栽前幼苗（稱子條）同樣需要消毒，消毒方法與種子相同。

將子條大小分級，按行株距15cm×18cm開溝，深3-5cm，將子條芽頭向下傾斜20度栽下，蓋土3cm左右，后蓋稻草，每hm2用種苗22.5d萬-30萬株。

基肥用廄肥和草木灰，并攔入磷肥、餅肥等地。

田間管理 種植前搭平頂式高1.5-1.7m的蔭棚，棚的四財設圍籬，早春光弱低溫，蔭棚透光度60%-70%，4月上旬氣溫上升，透光度以50%為宜。

出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次，每次每1hm2375-750kg，4-5月每月追施糞灰混合肥1次，每1hm27500-1500kg，3-4年生的三七，在6-8月孕蕾開花期應追施混合肥2-3次，每1hm21500-22500kg，另加磷肥375kg左右。

注意防澇抗旱，經常保持濕潤。

不留種的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm時摘除。

病蟲害防改善 黃銹病，噴波美0.2度石硫合劑或粉寧1000倍液防改善。

炭疽病，噴1：1：200波爾多液或代森鋅800-1000倍液。

白灰病，噴波美0.1-0.2度石硫合劑或50%甲基托布津1000倍液。

疫病，發病前噴1：1：200波爾多液或50%多菌靈1000倍液。

此外，還有立枯病、黑斑病、短須螨、桃蚜、蜂蝓、地老黃牛虎、鼠害等。

【性狀】 性狀鑒別 根呈類圓錐形、紡錘形或不規則塊狀，長1-6cm，直徑1-4cm。

表面灰黃至棕黑色，具蠟樣光澤，頂部有根莖痕，周圍有瘤狀突起，側面有斷續的縱皺及支根斷痕。

體重，質堅實，擊啐后皮部與木部常分離；橫斷面灰綠、黃綠或灰白色，皮部有細小棕色脂道斑點，中心微顯放射狀紋理。

氣微，味苦，微涼而后回甜。

以體重，質堅，表面光滑、斷面色灰綠或綠者為佳。

取濾液數滴點于濾紙上，干后置紫外光燈（365nm）下一下觀察，顯淡藍色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸椽酸溶液各1滴，干后，置紫外光燈下觀察，有強烈的黃綠色熒光。

（檢查查黃酮類）（2）薄層色譜 取粉末0.5g，加水5滴攪勻，再加水飽和的正丁醇5ml密塞，振搖10min，放置2h，離心，取上清液，加正丁醇飽和的水3倍量搖勻，放置使分層（必要時離心）。

取正丁醇層，蒸發皿中蒸干，殘潭加甲醇1ml使溶解，作供試品溶液。

另取人參皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成對照品溶液。

吸取上述兩種溶液各1&mu；l，分別點于同一硅膠G薄層板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上層溶液為展開劑，展開。

噴以硫酸溶液（1：10），于105℃烘約10min。

供試品色譜中，在與對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點，紫外燈下，顯相同的熒光斑點。

【化學成份】 三七中含有多種達瑪烷型四環三萜皂甙的活性成分。

從根中分得人參皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人參皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，絞股蘭甙（gypenoside)XVII[1-5]；從塊狀根莖中分得：人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；從絨根中分得：人參皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和達瑪-20（22）-3&beta；，12&beta；，25-三醇-6-O-&beta；-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3&beta；，12&beta；，25-TCMLIBio 1-6-O-&beta；-D-glucopyranoside][6，7]等；從蘆頭中分得：人參皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。

又從根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又稱三七素，為一種特殊氨基酸，其結構為&beta；-N-草酰基-D-&alpha；-&beta；-二氨基丙酸（&beta；-N-oxalo-D-&alpha；&beta；-diaminopropionic acid)，谷氨酸（glutamic acid)，精氨酸（arginine)，賴氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine）等16種氨基酸，其中7種為人體必需的，總氨基酸的平均含量為7.73%[10]。

根還含抗癌多炔成分：人參炔三醇（panaxyTCMLIBiol)[5]。

根的揮發油中含有：&alpha；-和&gamma；-依蘭油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，&alpha；-、&beta；-和&gamma；-欖香烯（elemene)，&gamma；-和&xi；-畢澄茄烯（cadinene)，&alpha；-古蕓烯（&alpha；-gurjunene)，&alpha；-、&beta；-及&xi；-愈創木烯（guaiene)，&alpha；-（王古）（王巴）烯（&alpha；-copaene)，&beta；-畢澄茄油烯（&beta；-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，&alpha；-柏木烯（&alpha；-cedrene)，花側柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亞甲基-2，3，5，6，7，8-六氫薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4，7-dimethano-2，3，5，6，7，8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亞甲基-2，3，4，6，7，10-六氫萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2，3，4，6，7，10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基雙環[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5，30]deca-1，8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氫化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene)，棕櫚酸甲酯（methyl palmitate)，棕櫚酸已酯（ethyl palmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyl octadecadienoate)，鄰苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，鄰苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，環十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-過氧甲硫基雙環[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，&alpha；，&alpha；-二甲基苯甲醇（&alpha；，&alpha；-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2，2，2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基環已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane)，1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11，12]。

從絨根中分得共同酮類成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。

還有&beta；-谷甾醇（&beta；-sitosterol)，胡蘿卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。

從根中還得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一種阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。

又含鐵、銅、錳、鋅、鎳、釩、鉬、氟等無機元素[14]。

【藥理作用】 1。對心腦血管系統的作用1.1三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rb1、Rg1）對大鼠實驗性心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

1.1。1 PNS對在體大鼠心臟缺血再灌注心肌梗塞范圍的影響 SD封閉群大鼠（210±37g，）40只，隨機分5組，麻醉，冠脈結扎和再灌注前10min分別iv生理鹽水（NS），維拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。

結扎冠狀動脈前降支造成心肌缺血，40min時剪開結。

扎線再灌注后摘取心臟，分離心室梗死心肌與正常心肌，計算梗死心肌占全心室肌濕重的%。

結果表明，PNS呈明顯的劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結扎-再通后心肌梗塞范圍（r＝-0·939，P＜0·05）。

PNS100、200mg/kg與Ver1.25mg/kg的作用差異不顯著。

1.1。2 PNS、Rb1對離體灌流大鼠心臟缺血再灌注損傷的影響 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心臟進行Langendorff恒壓灌流。

藥物加入灌流液，并以Ver為陽性對照，NS為空白對照，測定心肌CPK釋放量和心肌鈣聚集量。

收集各組心臟再灌注第15分鐘冠脈流出液，測定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）釋放量，結果PNS12·5，25mg/L對心肌缺血60分鐘，再灌注15分鐘時的CPK釋放無顯著影響；將心肌缺血時間縮短至40分鐘時，NS以及Rb1、R個g1均顯著減少再灌注第15分鐘時的CPK釋放。

心肌鈣聚集測定結果表明，缺血40分鐘，再灌注15分鐘使心肌鈣含量顯著升高。

PNS顯著減輕缺血再灌注引起的心肌鈣聚集，并呈顯著的劑量依賴性（r＝-0·995，P＜0·01），與Ver2umol/L作用一致。

Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1。3 PNS、Rb1、Rg1對缺血再灌注大鼠心臟超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂質過氧化產物（MDA）生成的影響 SD大鼠42只（210±26g，）隨機分7組，制備Langendorff灌流心臟。

正常對照組恒壓灌注80分鐘，其余低灌40分鐘后再灌注15分鐘，給藥組分別給藥PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，別嘌呤醇1mmol/L，并設空白對照組。

灌流結束后，測定心肌SOD活力和MDA生成。

實驗結果表明，缺血再灌注心肌SOD活力顯著低于正常心肌，PNS和Rb1、R個g1都減輕了SOD活力降低的程度，與Ver、別嘌呤醇作用一致。

在缺血再灌注心肌，MDA含量較正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及別嘌呤醇都有減少MDA生成的作用。

1.2三七人參三醇甙（PTS）對大鼠心臟缺血再灌注損傷及心律失常的保護作用1.2。1 PTS對結扎大鼠冠狀動脈誘發缺血性心律失常的影響大鼠24只（250士25g，），均分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，結扎冠狀動脈，結扎前5分鐘分別給大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等體積1%吐溫80溶液，連續記錄結扎后30分鐘內出現的異常心電圖。

結果表明，PTS兩個劑量組室性早搏數明顯減少，與奎尼丁組結果相似，心室纖顫及心律失常總持續時間亦較對照組明顯縮短。

1.2。2 PTS對大鼠心臟缺血再灌注引起心肌梗死范圍的影響大鼠20只（338±62g，），隨機分3組，麻醉開胸，于冠狀動脈處放置一塑料軟管后結扎冠脈，結扎冠脈前分別給大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心達（藥名）或等體積1%吐溫80溶液。

30分鐘后剪開結扎線，取出軟管，使血液再灌注10分鐘后，再次結扎冠脈，并使其存活2小時后取出心臟，染色處理心肌，計算梗死區占全心室重的百分率。

結果表明，PTS與沛心達一樣對大鼠缺血再灌注損傷有保護作用，心肌梗死范圍明顯縮小。

1.2。3 PTS對小鼠常壓缺氧的影響小鼠40只，分別ipPTS100、300、500mg/kg或等體積1%吐溫80，10分鐘后將小鼠放入含鈉石灰磨口瓶內，每瓶1只，蓋緊，記錄存活時間，結果PTS各劑量均可使小鼠存活時間顯著延長，300mg/kg達最大有效劑量。

1.2。4 PTS對CaCl2一Ach混合液誘發小鼠心房纖顫或心房撲動的保護作用小鼠48只（27士3·6g，），隨機分4組，分別于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等體積1%吐溫80，5分鐘后均ivCaCl2-Ach混合液，記錄Ⅱ導聯心電圖，以心電圖出現f或F波作為房顫或房撲的陽性指標，與對照組比較。

結果，對照組在1分鐘內均出現房顫或房撲，且出現陣發性室性心動過速，其中3只還出現心室纖顫。

而給予PTS或奎尼丁，則可明顯對抗CaCl2一Ach致房顫或房撲的作用，且無室顫發生。

1.2。5 PTS對大鼠心肌釋放CK和LDH的影響大鼠（224±36g），制備離體灌流心臟，分為正常組，缺血對照組和兩個不同劑量給藥組，給藥組含藥灌流液PTS濃度分別為5、50ug/ml，各組按法灌流后分別留取冠脈流出液測定肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）活性。

結果表明，PTS0ug/ml灌流可明顯抑制缺血期ck及再灌注后多個時間點的CK及LDH的釋放。

對再灌注20min內總的CK及LDH的釋放量亦有明顯的抑制作用，使CK降低僅為缺血對照組的40±16%（P＜0.01），PTS也使總LDH釋放明顯減少，為缺血對照組的50±10%（P＜0.05），說明PTS對心肌缺血及再灌注損傷有明顯的保護作用。

1.2。6 PTS對大鼠心肌組織SOD和MDA含量的影響取上述灌流后心臟的心臟組織，測定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂質過氧化物（MDA）含量。

結果，以PTS與5，50ug/ml預先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所減輕，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，與對照組相比均有顯著性差異。

表明PTS可以保護缺血再灌注所致心肌組織SOD的降低，從而抑制心肌脂質過氧化。

1.3三七總皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3。1 對實驗性心律失常的作用1.3。1.1對小鼠吸入氯仿誘發室顫的預防作用 小鼠75只（26±4g），給藥組分別ipPNS200、400mg/kg，對照組ip生理鹽水（Ns）。

10min后吸入氯仿至呼吸停止，記錄Ⅱ導聯心電圖。

對照組40只小鼠發生率為83%，PNS200mg/kg組（15只小鼠）室顫發生率為20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）為15%，給藥組與對照組差異非常顯著P＜0·01。

1.3。1.2 對大鼠ivBaCl2，引起心律失常的療效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分鐘，舌下靜脈恒速（30mg/分鐘）注射PNS，待心率失常糾正后立即停藥。

其有效劑量為170±78mg/kg，有效率為86%。

NS對照組有效率為5%，兩者差異非常顯著。

1.3。1.3對大鼠iv烏頭堿誘發心律失常的預防作用 大鼠193±24g，麻醉，給藥組ivPNS200mg/kg，對照組ivNS，2min后iv烏頭鹼。

對照組8只鼠在iv烏頭堿后2±1min出現心律失常，持續90±34分鐘，給藥組8只鼠在iv烏頭堿后出現心律失常的潛伏期為6±4分鐘，持續39±20分鐘，給藥組的潛伏期和持續時間與對照組相比差異非常顯著。

1.3。1.4 對家兔氯仿一腎上腺素（E）型心律失常的預防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出現心律失常，持續2.7±0.3分鐘，l小時后ivPNS200mg/kg，3分鐘后重復給予氯仿和E，心律失常持續1.1±1.2分鐘，l小時后再重復給予氯仿和E，心律失常持續2·9±0.4分鐘。

表明ivPNS時心律失常持續時間比兩次對照縮短非常明顯。

1.3。1.5 對家兔心室纖顫閾的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，開胸暴露心臟，以電子刺激器引起室顫，并計算室顫閾，10分鐘后ivPNS400mg/kg，對照組ivNS。

給藥組6只兔電致顫閾由給藥前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，對照組4只兔僅提高0.8±0.9V。

兩組差異非常顯著。

1.3。2 對腎上腺素B受體的影響 對異丙腎上腺素（IPA）加速心率作用的影響家兔（1.7±0.3kg），記錄Ⅱ導聯心電圖，按等比劑量順序ivIPA，IPA對數劑量為橫座標，心率增加數為縱座標，畫制IPA量-效曲線。

15分鐘后討ivPNS，3分鐘后重復IPA量一效曲線。

結果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲線右移，400mg/kg更為明顯，并抑制IPA加快心率的最大效應，僅為給藥前的53.6%。

1.3。3對離體豚鼠心房肌生理特性的作用1.3。3.1收縮性 豚鼠體重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2V的方波刺激標本，以引發同步收縮，記錄給藥前后收縮曲線。

結果表明，PNS25ug/ml對5只豚鼠左心房收縮力無明顯作用，收縮幅度僅增加2±15%。

PNS125ug/ml組和250ug/ml組則使收縮幅度分別降低77±6%和75±8%。

1.3。3.2 興奮性 取豚鼠左心房，標本處理同上，電刺激頻率1Hz，以閾強度（v）為縱座標，刺激波寬為橫座標，畫制時間。

強度曲線，PNS250ug/ml使時間一強度曲線上移，表明心房肌興奮性降低。

1.3。3.3自律性 標本處理同上，加腎上腺素（E）于浴糟內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2v的方波刺激標本，尋找E閾濃度，而后加入不同濃度的PNS，再重復測定E閥濃度。

結果表明，PNS125ug/ml使E誘發左心房自動節律的閾濃度由給藥前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。

另取豚鼠心房記錄竇房結的自律活動。

表明PNS25ug/ml對竇房結自律性影響較小（僅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml則使竇性節律分別減慢15±3次/分鐘和60±22次/分鐘，與NS對照組（減慢5±4次/分鐘）比較差異非常顯著。

1.3。4對心電圖（ECG）、希氏束電圖（HBE）和血壓的影響犬8只（體重8.4±1.4kg，），麻醉，動脈、靜脈插管，連接實驗儀器，記錄iv不同劑量PNS前后的主動脈壓、Ⅱ導聯ECG和HBE。

結果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出現P-P、P-R及Q-T間期延長，延長程度隨劑量增加而增加；P波和QRS綜合波時間增寬不顯著；S一T段和T波改變不大。

IvPNS300mg/kg后A-H間期延長5-10ms，隨劑量增大延長越明顯；P-A、H-V和H間期改變不明顯。

IvPNS可使狗的主動脈壓降低，舒張壓下降幅度比收縮壓大，其降壓程度與劑量相關。

1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4。1對實驗性心律失常的作用1.4。1.1對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的預防作用 大鼠體重161±16g，分別ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理鹽水（Ns）（n=11），5分鐘后iv烏頭堿。

結果PTS組在iv烏頭堿后16.8±8.6分鐘時發現心律失常，比NS組（9.6士2·3分鐘）明顯延遲P＜0.05；奎尼丁組為22.9±10.3分鐘，與NS組相比差異非常顯著（P＜0·001＝。

對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的改善作用 大鼠體重170±23g，iv烏頭堿待心律失常出現10分鐘時，分別ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg組分兩次給藥，第一次200mg/kg，10分鐘后80mg/kg，并設相應的NS對照組）及生理鹽水（NS）。

結果，隨PTS劑量的增加，心律失常持續時間明顯縮短。

部分動物給藥后能立即恢復竇性心律，維持約3分鐘，復竇律分別為33.3，62.5，80。O%。

1.4。1.2對BaCl2誘發的大鼠心律失常的作用 大鼠體重 143士11g，給藥組ivPTS150mg/kg（n=15），對照組給NS（n=14）。

5分鐘后ivBaCl2，對照組動物全部立即出現心律失常，持續時間49.0±24.5分鐘，而給藥組則在10.8士8.2分鐘出現心律失常，且持續時間為27.7±23.7分鐘，比對照組明顯縮短P＜0。O5。

1.4。1.3對腎上腺素誘發家兔心律失常的作用 家兔16只（體重2·6士0·4kg）均分2組，iv腎上腺素，全部動物立即出現心律失常，記錄持續時間。

待恢復正常1小時后，兩組動物分別ivNS和PTS166.5mg/kg，給藥后10、70和130分鐘時，重復iv同前劑量的腎上腺素，記錄心律失常持續時間，結果給藥后10和70分鐘時，心律失常持續時間比對照組明顯縮短。

1.4。1.4對麻醉大鼠心電圖（ECG）的影響 大鼠13只（體重171±41g），麻醉，記錄給藥前ECG，然后分別ivPTS200mg/kg和等容量NS。

結果，給藥1小時內，PTS減慢大鼠心率，延長P-R和Q-Tc間期。

1.4。2對離體豚鼠右心房及心室乳頭肌細胞電活動的影響1.4。2.1對離體豚鼠右心房自發頻率的影響 制備豚鼠右心房標本，掛入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小時，記錄給藥前自發頻率。

注入不同濃度的PTS，記錄給藥后l小時內不同時間自發頻率的變化。

結果表明，從給藥后5分鐘開始，自發頻率呈劑量依賴性減慢，20-30分鐘時作用最強，大劑量組在60分鐘時仍有明顯作用。

1.4。2.2對異丙腎上腺素加快離體豚鼠右心房自發頻率的影響 制備離體豚鼠右心房標本，測定異丙腎上腺素對右心房自發頻率的累積量-效曲線。

另取標本，分別加入不同濃度的PTS，10分鐘后重復測定異丙腎上腺素的量-效曲線。

結果，PTS625ug/ml可使量一效曲線右移，并抑制最大反應，使最大效應僅為對照曲線的46.3%P＜0.01。

1.4。2.3對豚鼠離體心室乳頭肌細胞動作電位的影響 分離制備乳頭肌標本，采用常規心肌細胞內微電極技術，對同一細胞分別記錄給藥前后和沖洗后的動作電位變化。

共27個細胞，分3組，分別給予不同劑量的PTS和鹽酸胺碘達隆。

結果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分鐘時即開始出現作用，20分鐘時達作用高峰。

此時動作電位時程APD和有效不應期（ERP）均明顯延長，2相復極化斜率（SP2）也顯著降低。

而對O相去極化最大速率（Vmax）、靜息電位（RP）、動作電位幅度（APA）和3相復極化斜率（SP3）無明顯影響。

沖洗后20分鐘，上述指標均有一定程度恢復，與給藥前相比，均無顯著差異。

胺碘達隆動作電位的變化與PTS基本相似。

1.5三七二醇甙（PDS）抗實驗性心律失常的作用1.5。1 PDS對烏頭堿誘發大鼠心律失常的作用大鼠28只（體重181±24g），隨機分4組，麻醉，用心電示波器觀察心電圖變化，iv烏頭堿，待心律失常出現后穩定10分鐘，iv不同劑量的PDS、生理鹽水（NS）和奎尼丁。

結果表明PDS作用與奎尼丁相似，能明顯對抗烏頭堿誘發的心律失常。

1.5。2 PDS對BaCl2誘發大鼠心律失常的影響大鼠28只（體重183±13g，），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，給藥方法同上，并設NS對照組，5分鐘后快速給Ba-Cl2，比較心律失常持續時間。

CaCl2一Ach混合液。

比較對照組和給藥組心房纖顫或撲動的發生數。

表明PDS與奎尼丁均能明顯對抗CaCl2一Ach混合液誘發的心房纖顫或撲動。

1.5。3 PDS對結扎大鼠左冠狀動脈前降支誘發早期心律失常的影響大鼠26只（體重242±58g），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖。

IvPDS、NS和奎尼丁，結扎左冠脈前降支。

連續觀察30分鐘內心電示波器上心電的變化，必要時記錄Ⅱ導聯心電圖。

統計室性異博數，心室及室顫出現百分率，心律失常持續時間。

結果表明，PDS與奎尼丁二者均能明顯減少室性異搏數，室速及室顫發生和心律失常持續時間。

1.5。4 PDS對離體大鼠右心房自發頻率的影響 制備大鼠高體右心房標本，用離體器官測定儀進行實驗，記錄正常自發頻率，然后向浴管中加入不同劑量的PDS，記錄不同時間自發頻率給藥前減少數。

結果表明，PDS能明顯減少大鼠右心房自發頻率P＜0.05，其降低程度與劑量有關。

1.5。5 PDS對麻醉大鼠和家兔心電圖（ECG）的影響家兔6只，體重2kg左右，大鼠7只（體重183±13g），麻醉，10分鐘內記錄正常Ⅱ導聯ECG3次，其均值作為給藥前對照值。

IvPDS60mg/kg，記錄不同時間ECG變化。

1.6三七總皂甙（PNS）對心臟血流動力學的作用1.6。1 PNS對貓心臟收縮性、作功耗氧和前后負荷的影響 貓6只（體重1.8±0.2kg），麻醉，開胸，記錄心輸出量（CO），左心室內壓（LVP，心室內壓變化速率（dP/dt），中心靜脈壓（CVP，頸總動脈血壓（BP），心電圖（ECG），心率（HR），并測量、計算左心室內壓上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值時間（t-dp/dtmax），左室射血的張力一時間指數（TTI），心臟指數（CI），心搏指數（SI），左室作功指數（LVWT）和外周血管總阻力（TPVR）的變化。

IvPNS20mg/kg，重復測量計算上述指標。

結果表明，給藥后dp/dt顯著下降，t-dP/dtmax顯著延長，說明PNS對心臟收縮性有抑制作用。

但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP顯著下降，LVEDP和CVP無顯著變化，BP顯著下降，HR變化不顯著，LVWI和TTI/分鐘顯著降低，以上變化的峰值均發生于給藥后的3分鐘內。

1.6。2 PNS對貓下肢血管阻力的影響 貓4只（體重1.8±0.5kg），麻醉，從頸總動脈引血液用蠕動泵恒速灌流股動脈，以股動脈血壓為血管阻力指標。

結果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。

1.6。3 PNS對狗心肺裝置的影響 狗4只（體重7.6±1.3kg），按常規制備心肺裝置。

PNS80mg注入血中，循環血量約400ml。

結果CO下降14±7%（P＜0.05），BP下降11±4%（P＜0.05），HR無明顯改變。

1.7 三七根所含人參皂甙Rg1對麻醉犬血流動力學的影響犬26只（體重12.1±2.4kg），麻醉，經股動脈插管并開胸，測量記錄平均動脈血壓（mAP），CO，總外周阻力（TPR），LVP，左室內壓變化速率（LVdp/dt），左室舒張末壓（LVEDP），ECG和HR，并求得t-dP/dimax和左室射血的分鐘-張力時間指數（TTlxHR）。

IvRg110mg/kg/min共5分鐘。

記錄給藥前、給藥過程中和停藥后5、15分鐘的上述指標。

結果表明，Rg1可使血壓短時下降，但LVdP/dtmax和心輸出量顯著增加，并伴外周總阻力明顯下降。

1.8 三七總皂甙（PNS）對心肌細胞Ca(2+)內流的影響1.8。1 PNS對離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位（AP）和收縮力（Fc）的影響 豚鼠體重348士65g，采用累積濃度給藥法，觀察PNS5-400ug/ml作用20分鐘對快反應AP和Fc作用的量效關系。

另單用PNS80ug/ml作用40分鐘，觀察PNS對快反應AP和Fc作用的時效關系與洗脫，再引出慢反應AP，穩定50分鐘后開始給藥，觀察PNS200ug/ml對異丙腎上腺素（Iso）和組織胺（H）誘發慢反應AP的影響，并觀察Ca(2+)。

對PNS作用的影響。

結果表明，PNS在5-400ug/ml對離體豚鼠右心房乳頭狀肌快反應AP的上升幅度（APA）和Vmax未有顯著影響，但使心肌快反應AP的復極時程APD90、APD50和APD20均有縮短，心乳頭狀肌收縮也相應減弱。

PNS劑量和效應呈負相關（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01）。

PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20縮短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。

乳頭狀肌Fc下降16%（P＜0.01＝。

隨時間推移，作用進一步加強，至30min基本達穩定，APD90、APD50、APD20分別縮短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。

結果還表明PNS200ug/ml在20分鐘后可顯著降低Iso誘發慢反應AP的APA和Vmax，對APD90和APD50無顯著作用。

PNS顯著降低H誘發慢反應AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50顯著縮短。

當Ca(2+)提高至3.5mmoL/L時，PNS引起的Vmax和APA下降恢復至未用藥用時水平。

1.8。2 PNS對培養心肌細胞45Caa攝取的影響 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌細胞培養，測定PNS對培養心肌細胞45Ca攝取的影響，以維拉帕米（Ver）和LaCl3為陽性對照，并與未用藥（空白對照）相比較，結果見表28。

結果表明，PNS100或400ug/ml對快相和慢相45Ca攝取均有顯著抑制作用，指示PNS抑制心肌細胞的Ca(2+)內流。

PNS400ug/ml的作用雖較LaCl3mmoL/L弱，但較Verl0umol/L為強。

1.9 三七總皂甙（PNS）的負性變頻和變力作用用離體豚鼠左、右心房，有心室乳頭狀肌，探討PNS負性變頻和變力作用的機理。

結果表明PNSI-6mg/ml減慢心率（HR），抑制心肌收縮力，拮抗CaCl2、異丙腎上腺素（Iso）的正性變頻、變力作用和縮短動作電位（AP）2相時程，且表現出明顯的劑量依賴性和頻率依賴性，PNS的負性變頻和變力作用性質與維拉帕米類似，與抗Ca(2+)有關。

1.10 三七總皂甙（PNS）對家兔急性腦缺血的保護作用 以低壓低灌流方法復制家兔急性腦缺血模型，給藥組ivPNS10mg/kg，對照組給予等量生理鹽水（Ns），記錄缺血60分鐘時的最大失血量、皮層腦電圖，測定大腦皮層組織水、電解質含量和腦靜脈血酶活性變化等。

結果表明，給藥組的皮層腦電圖（EEG）無1例發生嚴重性抑制，與對照組比較有顯著差異（P＜0.01）；對照組維持低灌流期的最大失血量明顯低于給藥組（P＜0·05），說明PNS能提高大腦細胞對缺血的耐受性。

給藥組大腦皮層組織Na+含量低于對照組（P＜0.05），表明PNS對。

鈉泵功能有保護作用。

給藥組腦靜脈血乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高較對照組為輕（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS對缺血腦組織神經細胞膜及血管膜的穩定性有保護作用。

1.11 三七總皂甙（PNS）抗失血性休克及對心臟功能的保護作用1.11。1 PNS對失血性休克的作用 兔20只（體重2.3±0.4kg），隨機分2組，局麻，給藥組ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理鹽水（Ns），對照組iv等量NS。

從股動脈放血至出現失代償，然后將所放出的血液從股靜脈輸回，繼續觀察2小時。

記錄從首次放血到失代償開始的時間為代償時間，在代償過程中放出的總血量為最大失血量，以及回輸血后1-2小時的血壓水平。

結果表明，PNS明顯延長代償時間，給藥組最大失血量明顯多于對照組，在回輸血液后2小時的血壓亦明顯高于對照組，說明PNS可使機體對失血的耐受性增強，減輕失血性休克失代償期對機體的損害，增強機體抗失血性休克的能力。

1.11。2PNS對失血性休克失代償期心功能的保護作用兔10只，麻醉，分2組，記錄左室內壓，心室內壓變化速率（dP/dt），心輸出量（CO），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），測量左室內壓上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），并求出外周血管總阻力（TPR）。

給藥組ivPNS200mg/kg，對照組iv等量NS，仿前述復制失血性休克，從失代償開始后1，5，10，15，20，25，及30分鐘測上述各指標，結果給藥組在休克失代償后30分鐘內，其CO、左室壓峰值及左室內壓變化速率基本恢復到休克前水平。

而對照組的上述各項指標則顯著下降，尤以失代償后30分鐘時為最明顯。

失代償后的30分鐘內，給藥組的外周血管總阻力未上升，與對照組相比，兩者差異顯著。

兩組的心電圖出現S-T段上抬，以15、20、25及30分鐘時為明顯。

但兩組的心率變化無明顯差異；給藥組失血量31±6ml，與對照組（15±2.2ml）相比差異顯著，P＜0.01。

表明PNS對失血性休克代償期的心功能有明顯保護作用。

1.12三七注射液（血栓通）對大鼠大腦急性缺血缺氧的作用 大鼠16只，體重200-220g，均分2組，結扎大鼠一側頸總動脈，使之腦部產生缺血后軟化灶，給藥組結扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，對照組給生理鹽水（NS）。

兩組分別于結扎后1、3、7、14d處死大鼠2只，光鏡下觀察腦細胞壞死和恢復的情況，以膠質結節數作為神經細胞壞死的間接指標。

表明三七注射液對大鼠缺血后的腦細胞有明顯的保護作用。

1.13 三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌的作用1.13。1 PNS對貓MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影響貓（體重2.3±0.4kg）麻醉開腹，測量記錄平均頸動脈血壓（MBP）、心率（HR）、腸系膜動脈血流量（MBF）和阻力（MAR）、腎動脈血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理鹽水（NS）為對照物，觀測10分鐘，比較給藥組與對照組上述指標的變化。

結果表明，PNS在明顯降低MBP時仍明顯增加MBF和降低MAR，說明其明顯擴張了腸系膜動脈；對RBF，雖使其短暫減少，但仍使RAR降低，說明PNS也擴張了腎動脈，但強度較擴張腸系膜動脈弱。

1.13。2 三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rg1、Rb1）對離體兔血管平滑肌（VSM）的影響兔25只（體重2.7±0.5kg），制備胸主動脈（AA）、肺動脈（PA）、腎動脈（RA）、股動脈（FA）、腸系膜動脈（MA）、門靜脈（PV）及下腔靜脈（IV）等螺旋血管條標本，觀察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并與鈣拮抗劑維拉帕米（Ver）比較。

結果表明：①1、PNS對VSM靜息張力和B2受體無影響，而對由CaC12、KC1、去甲腎上腺素（NE）誘發的VSM收縮與Ver一樣具有非競爭性拮抗作用，且拮抗前二者的作用強于后者。

PNS對同一激動劑誘發的不同血管收縮具不同的拮抗強度，即對AA、PA作用較弱，對其它血管作用較強，表明PNS擴張VSM作用具血管選擇性。

②Rg1、Re、Rb1對VSM的作用性質與PNS相同，但強度弱于PNS，作用機制異于PNS，表明是PNS中擴張VSM的有效成分，且相互間具有協同作用。

實驗還表明Rb1對VSM的抑制作用強于Rg1，這主要因Rb1能阻斷胞外Ca(2+)內流，Rg1、Re只抑制胞內Ca(2+)釋放收縮相，而VSM收縮時對胞外Ca(2+)依賴較大。

1.14三七總皂甙（PNS）對兔主動脈條收縮反應的影響用離體免胸主動脈條，實驗觀察PNS對去甲腎上腺素（NE）收縮血管作用的影響，PNS對NE收縮作用中Ca(2+)內流依賴性部分的影響和PNS對KCI收縮血管作用的影響。

結果表明PNS使NE收縮血管條的量-效曲線右移并抑制最大效應；PNS明顯減弱NE收縮反應中Ca(2+)內流依賴性部分。

此外，PNS對高K+去極化引起的Ca(2+)內流無阻斷作用。

1.15 三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌a受體引起45Ca外溢與內流的影響1.15。1 PNS對45Ca內流的影響狗大隱靜脈環，濕重20-40mg，在37℃通O2的緩沖生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，隨后把組織移到含苯腎上腺素等a受體激動劑的45Ca一PSS中。

最后把組織移入冰凍的LaCl3溶液中洗脫，稱重，加入EGTA液，放置，然后測定組織中45Ca放射活性，并計算45Ca流入組織量。

結果表明，0.6g/l濃度的PNS使苯腎上腺素引起的45Ca內流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），與不加入PNS的苯腎上腺素組相比，兩者有明顯差異（P＜0.01），同樣濃度的PNS對KCI引起的45Ca內流無明顯影響，而硝苯吡啶幾乎完全阻斷KCI引起的45Ca內流量。

1.15。2對45Ca外溢的影響0.6g/L濃度PNS對苯腎上腺素明顯增加45Ca丟失率的抑制作用不明顯。

1.16三七總皂甙（PNS）的降壓作用1.16。1對麻醉貓的降壓作用貓18只（體重2.6-3.2kg），分5組，麻醉，按不同劑量ivPNS，記錄給藥前后血壓。

結果表明，PNS有降低麻醉貓血壓的作用，其強度與血壓成正比。

1.16。2 對麻醉貓降壓作用的快速耐受性貓（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降壓及血壓恢復原水平后再給同劑量PNS。

結果第一次給藥后收縮壓與舒張壓分別下降18.42-18.91%，第二次給藥后降壓幅度為原水平的47.43-47.06%，第一、二次降壓強度比率為：收縮壓1：2.5，舒張壓1：24，表明PNS對麻醉貓的降壓作用無快速耐受性。

1.17三七注射液（每lml相當于1g生藥）對兔肺動脈壓的降壓作用 家兔10只（體重3±0.5kg），麻醉，分離左外頸靜脈和右頸動脈，插管測定給藥前后的肺動脈收縮壓（SPAP），肺動脈舒張壓（DPAP）和肺動脈平均壓（MPAP），頸動脈收縮壓（SCAP），頸動脈舒張壓（DCAP）和頸動脈平均壓（MCAP），并測心率（HR）。

Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每個動物先后進行兩個劑量組的實驗，結果見表33。

結果表明，三七注射液有明顯的降低肺動脈壓和體動脈壓作用，降低心率的作用維持時間極矩，而降壓作用維持時間較長。

1.18 三七總皂甙（PNS）升高頸動脈前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18。1對實驗性動脈粥樣硬化（AS）兔主動脈內膜斑塊形成的影響1.18。1.1內膜病變及覆蓋面積測定 兔28只（體重2.1±0.1kg），分3組：造型組（飼料中每日加膽固醇）；PNS組加膽固醇及igPNS100mg/（kg。D）x8周；正常對照組。

處死兔，摘出胸主動脈，染色后肉眼定級（分0、0.5、1、2、3、4級），計算內膜上病變覆蓋面積。

結果正常對照組主動脈內膜光滑無病變檢出，AS造型組內膜病變嚴重，侵犯面積深廣，主要為3或4級。

PNS組內膜病變比造型組顯著減輕，內膜病變覆蓋面積比造型組下降81%。

1.18。1.2對動脈壁前列腺素I2（PGI2）含量及血小板血栓素A2（TXA2）含量的影響 Wistar大鼠32只，分4組，1、2、3組分別igPNS25、50、100mg/（kg·日）×l0日，第4組不給藥為對照組。

療程結束后麻醉，先摘出一段頸總動脈，處理后測定PGI2穩定型代謝產物6-酮-PGF1a然后腹主動脈穿刺取血，經處理后測血小板中TXA2穩定型代謝產物TXB2。

結果PNS3個劑量組，動脈壁6-酮-PGF1a含量均比對照組升高（P均<0.05），而血小板內TXA2含量均下降（P均<0.01）。

1.19三七總皂甙（PNS）對老年大鼠心腦組織脂褐質及血清過氧化脂質含量的影響1.19。1 PNS的抗氧化作用1.19。1.1 PNS對心腦組織中脂褐質含量的影響老年大鼠（18mo，體重94士40g）20只，隨機均分2組。

給藥組喂正常飼料。

加igPNS50mg/（kg。日），對照組只喂正常飼料。

另設青年對照組（4mo，165±9g）喂正常飼料。

持續3mo后取心尖部組織和腦皮質運動區組織制備勻漿測定脂褐質含量。

結果表明，老年組心肌脂褐質含量明顯高于青年對照組，老年給藥組心肌脂褐質含量明顯高于青年對照組，老年給藥組心肌和腦組織脂褐質含量顯著低于老年對照組，給藥前后體重與老年對照組比較均無明顯差異（見表36）。

2、PNS對血清過氧化脂質含量的影響大鼠麻醉處死，腹主動脈取血制備血清，按硫代巴比妥酸（TBA）顯色法測定血清過氧化脂質（LPO）含量。

結果PNS組血清LPO含量比老年對照組下降了34.5%，差異非常顯著。

1.19。1。。2 PNS對血清脂質含量的影響 制備好的血清測定血清總膽固醇（Tch）及高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）和其亞組分HDL3-C，甘油三酯（TG），并計算HDL-C/Tch比值。

結果，服PNS3mo，給藥組血清HDLC比對照組高約54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明顯大于對照組，差異均十分顯著。

但血清Tch和TG含量與對照組比較差異不明顯。

1.20 三七總黃酮、正丁醇部分和水溶部分對心血管系統和心肌氧代謝的影響 正丁醇部分為總提物經氯仿提取后的水層，再經正丁醇提取后的母液，不含皂甙。

水溶部分為總提物后的殘渣加水提取物，僅含1.2%三醇甙。

犬（12-22kg體重），麻醉，連接測試儀器，iv不同劑量藥物，測量記錄給藥前后的主動脈均壓（BP），左心室收縮壓（LVP），左心室壓力上升最大速率（LVdP/dtmax），主動脈血流（CO），冠脈血流（CBF），股動脈血流（FBF），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），冠狀竇和股動脈血氧飽和度并計算心肌氧消耗量和氧利用率。

結果表明，三個提取部位均能降低BP和減慢HR。

總黃酮和水溶部分可使冠脈阻力（CR）降低，分別為32±10%和27±6%，對股動脈則無明顯影響。

總黃酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明顯降低，以總黃酮作用力強，作用可維持30分鐘以上；總黃酮和正丁醇部分可不同程度的降低心臟作功指數（LVWI），總黃酮還能明顯降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代謝作用。

1.21 三七絨根提取物（76017，臨床試用暫定名為三七冠心寧）對心血管的作用1.21。1對開胸麻醉貓冠脈流量、心率、血壓及心肌耗氧量的影響 貓（體重2.3-3.5kg）7只，麻醉，開胸插管，記錄冠狀竇流量、頸動脈血壓、心率，iv7601725-50mg/kg，給藥后不同時間重復測量上述指標，并于給藥前后抽血測血氧含量。

結果顯示給藥后3-5分鐘冠脈流量增加最明顯，最高增加79%。

以后流量雖漸減少，但在15分鐘內，仍比給藥前多，但差異不顯著（P＜0.05）。

Iv76017的初期，血壓呈現暫時性下降，血率也略有減慢。

給藥后心肌耗氧量明顯減少，由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%，比給藥前平均降低了24.3%P＜0.05。

1.21。2 76017對家兔離體心臟冠脈流量、心率及心肌收縮力的影響家兔4只，按Lan-genelorff氏法進行實驗，自灌流系統靠近插管處注入2%760170.1及0.2ml，記錄給藥前后不同時間冠脈流量、心率和心肌收縮曲線。

結果表明，小劑量76017可使冠脈流量立即增加，平均增加17.5%，大劑量給藥后5分鐘和7.5分鐘分別增加48%和43%，心率有些減慢，但無統計學意義。

給藥后1-5分鐘內，小劑量組心肌收縮振幅峰值由1.58增加到2.34cm，最高增加48%P＜0.05。

1.21。3 76017對家兔離體器官血管灌流量的影響于規定條件下進行離體兔耳、后肢及腎臟的血管灌流，流入2%760170.1ml，直接記錄流量滴數，待作用恢復后，再給予加倍量的76017。

結果76017小劑量使家兔離體器官血管灌流量很快增加，表明血管顯著擴張，約持續5分鐘，擴張作用隨劑量的增加而加強。

小劑量（0.1ml）時，兔腎、耳及后肢分別增加50%、57%和32%，而大劑量（0.2ml）時則分別增加70%、64%和33%。

1.21。4 76017對離體豚鼠心臟冠脈流量的影響豚鼠（體重300-700g）29只，按改進的Langendorff氏法，對正常離體心臟用垂體后葉素使冠脈收縮后的心臟及纖顫心臟進行灌流，比較給藥前后的冠脈流量。

結果表明76017可使離體豚鼠心臟冠脈流量增加P＜0.01。

1.21。5麻醉犬冠脈血流量及心肌耗氧量1.21。5.1麻醉犬冠脈血流量健康犬13只（體重8-12kg），麻醉開胸，按規定操作，測定給藥前冠脈流量、血壓、心電。

10只犬經十二指腸注入76017100mg/kg，3只犬給予潘生丁2mg/kg為對照組。

結果表明，給76017的10只犬冠脈流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小時。

給藥后冠脈流量最大值較給藥前平均增加21.48ml/分鐘，比給藥前冠脈流量增加57.03%（P＜0.01＝，且作用持續3小時以上，同時血壓和心率較給藥前下降。

以上作用與潘生丁的結果相似。

1.21。5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉開胸，測冠脈血流量、血氧飽和度、血氧含量，計算心肌耗氧量。

結果給藥前后冠脈流量高峰期的血氧含量和動脈靜脈氧差幾乎沒有改變。

表明冠脈流量增加的同時，心肌耗氧量也相應地增高，冠脈流量、動脈壓、心率變化與上述10只犬相似。

1。 21.6對大白鼠心肌勻漿耗氧量的影響大鼠（體重150-350g），用Warburg檢壓法參照Richard氏法，殺死后取心臟制成勻漿，加藥后按規定操作，計算100mg新鮮心肌組織1h耗氧量。

結果0.1%的76017抑制以丙酮酸為底物之耗氧量，增加以琥珀酸為底物之耗氧量。

1.22三七培養細胞（SCC）對心血管系統的作用SCC粗提物ip能增強小鼠耐缺氧能力，增加冠脈流量及減慢心率，對抗去甲腎上腺素收縮主動脈條的作用，對腸管平滑肌有解痙作用。

SCC粉末混懸液小鼠ig可縮短出血和凝血時間。

2。對血液和造血系統的作用2.1三七有效成分三七素（Dencichine）的止血作用2.1。1止血活性2.1。1.1 L-構型三七素的止血活性小鼠（體重15-20g）ip不同劑量的三七素（溶于Locke液中），并以Locke液做對照，采用鼠尾靜脈切斷法，測定出血停止時間和出血縮短時間來表示止血活性。

結果表明，以1mg止血活性最強，止血效果隨著藥物劑量減小而降低。

2.1。1.1。2 D-構型三七素的止血活性試驗方法同上，結果顯示D-構型劑量1mg時，出血縮短5minn，與L-構型三七素作用相同。

2.1。2增加血小板數的作用2.1。2.1 L-構型三七素的增加血小板數的作用小鼠ip三七素lmg（溶于Ringer一Locke液），并設對照組給Ringer一Locke液，采用直接計數法。

結果給藥組血小板數為69.6±6·31（萬/mm3），和對照組（54.9±3.52）相比，血小板數約增加30%。

2.1。2.2 D-構型三七素增加血小板數的作用試驗方法同上，結果D-構型三七素組血小板數為68.0±7.35（萬/mm3），與對照組（54.9±3.52）相比約增加24%。

2.2 10%三七注射液的止血作用2.2。1對小鼠凝血時的影響 小鼠（體重18-22g）按比例隨機編組，每組60只，給藥組ip10%參三七注射液25m1/kg，對照組給生理鹽水（NS），分別以毛細玻璃管自小鼠眶內取血10cm，記時，每隔15s將毛細管于砂輪上依次自兩端劃痕0.5cm并折斷，觀察凝血，結果給藥組凝血時為1.43±0.10分鐘，比對照組（2.32±0.17分鐘）縮短。

2.2。2 對小鼠小血管出血時的影響 小鼠體重18-22g，按比例隨機分組，每組40只，給藥組ip10%參三七注射液25ml/kg，對照組給NS。

小鼠固定，量尾長，自鼠尾遠端1/3處切斷，按法記時及終點指標。

結果給藥組出血時為7.28±0.78分鐘，短于對照組的10.63±0.77分鐘。

2.3三七提取物對實驗性彌散性血管內凝血（DIC）的作用三七提取物為：三七70%甲醇提取物（Ⅰ）醋酸乙醋可溶部分（Ⅱ）正丁醇可溶部分（Ⅲ）水溶性部分（Ⅳ）2.3。1 I對內毒素所致實驗性DIC的作用血液內變動 小鼠poI50、100、200mg/kg，lh后iv內毒素，200mg/kg劑量組可見血小板數和纖維蛋白酶原量的減少均被明顯抑制。

肝臟的組織學變化 小鼠iv內毒素24h后，給藥組的I200mg/kg劑量在肝左葉中央部切片1cm2中出現48±27個出血性壞死病灶，與對照組（155±27個）比較，有顯著抑制出血性壞死病灶形成的作用。

2.3。2 I對球蛋白溶解時間（ELT）的作用 給予I的給藥組的ELT為187±9min，與對照組的215±15min相比較，I使ELT顯著縮短。

2.3。3抗凝血酶作用 以二甲亞砜為對照溶媒，0.5u/ml的凝血酶在204±4s內使0.5%的血纖維蛋白液凝固。

500ug/ml的I可使凝固時間顯著延長。

50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固時間顯著延長。

Ⅲ、Ⅳ未見抗凝血酶作用。

2.3。4對纖溶系的作用 對尿激酶的增強作用，在含有血漿蛋白原的纖維蛋白平板上注入尿激酶與被檢液的混合液時，可見Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖對尿激酶呈濃度依賴性增強作用，Ⅱ、Ⅳ對該系統未見增強作用。

2.4云南不同產地、不同規格三七對人凝血酶的影響2.4。1復鈣時間測定 分別取人正常血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水浴，加入CaCl2溶液，觀察記錄出現彌漫白色顆粒的時間為復鈣時間。

2.4。2凝血酶原時間測定 分別取正常人血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管，混勻，置37℃水溶，加入CaCl2溶液，觀察記錄血漿凝固時間。

2.4。3第V因子測定 取人貯存血漿與供試品1：1稀釋液0.1ml進行試驗，其余操作同上。

2.4。4第Ⅶ因子測定 取人正常血清與供試品1：1稀釋液作試驗，其余操作同上。

2.4。5凝血酶凝固時間測定 用標準凝血酶溶液0.2ml代替夏鈣時間測定中的CaCl2，供試品用量為0.2ml，其余操作同復鈣時間測定。

結果表明，各產地三七均能影響血液凝固機制。

三七的抗凝血作用與產地之間（文山產與其它三地產比較）差異非常顯著P＜0.001，而不同規格之間則無明顯差別。

2.5生三七溶液對小鼠骨髓粒細胞系體外培養的促進作用以日本ICR/JCL純系小鼠制備小鼠骨髓細胞懸液與199培養液、健馬血清、CSF、5%三七溶液、5%瓊脂液配成實驗用體系。

同上法制備一不含三七液的對照組培養體系。

培養皿置培養罐中培養7日，先后兩批實驗，每批n=10。

結果表明，5%生三七溶液可促進各型細胞團的生長，其中密型細胞團增殖率可提高60%以上；疏散型細胞團增殖率提高1倍以上；混合型細胞團增殖率較低。

3。抗炎鎮痛作用3.1三七總皂甙（PNS）的抗炎作用3.1。1 PNS對巴豆油誘發大、小鼠耳殼炎癥的影響及其作用機制小鼠30只，隨機均分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對照組給生理鹽水（NS），陽性對照組給氫化可的松。

巴豆油涂抹小鼠左耳正、反兩面，右耳為對照。

4小時后處死動物，取耳片稱重，求兩耳重量差。

結果表明，PNSI次給藥及連續給藥8d對巴豆油誘發的大、小鼠耳殼炎癥均有明顯的對抗作用。

PNS對摘除雙側腎上腺小鼠仍有明顯的抗炎作用，說明PNS抗炎作用不是通過垂體-腎上腺系統起作用的。

3.1。2 PNS對小鼠冰醋酸誘發炎癥的影響及作用機制 小鼠34只，隨機分3組，給藥組imPNS200mg/kg，對照組給NS，陽性對照組給氫化可的松。

給藥后尾靜脈注射伊文思蘭后，ip冰醋酸，處死動物，每鼠ipNS5ml，揉腹，吸出腹腔內液體，于590nm處測吸光度，計算伊文思蘭滲出量（ml/L）。

3.1。3 PNS對棉球誘發大、小鼠肉芽組織增生的影響 大鼠30只，隨機均分3組，背部切口，棉球植入兩側腋下，縫合。

從實驗當天起，給藥組每天scPNS100mg/kg，對照組給NS，陽性對照組給氫化可的松，d8處死動物，取出棉球烘干稱重，減棉球重量為肉芽腫干重。

3.1。4 PNS對蛋白質加熱變性的抑制作用 按水島裕法配制馬血清，加入不同濃度的PNS0.6ml，室溫放置，水浴加熱，冰水冷卻后，在660nm處測吸光度，以安乃近做陽性對照，蒸餾水做空白對照。

結果PNS和安乃近對蛋白加熱變性有顯著抑制作用，在一定范圍內隨藥物濃度增加而增強。

PNS的絕對用量優于安乃近。

3.1。5 PNS對紅細胞穩定性的影響 按Glenn法將大鼠血液配制成5%紅細胞懸液。

每管加入不同濃度的NS0.3ml，混勻，水浴加熱后迅速冰水冷卻，離心，取上清液于540nm處測吸光度，設空白對照，并以安乃近為陽性對照。

結果表明，PNS與安乃近對紅細胞膜均有穩定作用。

3.1。6 PNS對毛細血管通透性增高的影響 實驗表明，當PNS劑量為120或240mg/kg時，與NS組比較，對小鼠皮膚和腹腔毛細血管通透性增高均有非常顯著的抑制作用；PNS240mg/kg約與氫化可的松50mg/kg效應相當。

3.1。7對二甲苯所致小鼠耳殼炎癥的影響 結果表明，ivPNSI20和240mg/kg的耳殼炎癥腫脹抑制率為44%（與對照組相比P＜0.01）和30%（P＜0.01）。

IgPNS腫脹抑制率為55%（P＜0.01），可見PNS對二甲苯誘發的鼠耳殼炎癥有非常顯著的抑制作用。

3.1。8對大鼠角叉萊膠所致足爪腫脹的影響3.1。8.1對正常大鼠足爪腫脹的影響 ipPNS和ivPNS組與空白對照組相比較，分別從給藥后2h和lh起即有非常顯著的抑制鼠角叉萊膠性足爪腫脹作用P＜0.01。

3.1。8.2正常和去腎上腺大鼠足爪腫脹作用的比較 結果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去腎上腺大鼠與ipNS組相比，從2小時起均有非常顯著的抗炎作用（P＜0.01），相同劑量的PNS抑制正常大鼠角叉萊膠性炎癥顯著強于摘除雙側腎上腺大鼠P＜0.05。

3.1。9對大鼠塑料環肉芽增生的影響 scPNS120mg/kg與sc氫化可的松20mg/kg對大鼠皮下埋植塑料環所致肉芽組織增生均有顯著抑制作用，與NS對照組相比P＜0.05。

3.1。10 對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響 實驗結果表明，大鼠ipNS120mg/kg，每100g腎上腺內抗壞血酸為295±15mg，低于NS對照組的414±10mgP＜0.01。

3.2三七含人參二醇甙（以Rb1為主，簡稱二醇甙）的消炎鎮痛作用3.2。1二醇甙的抗炎作用3.2。1.1對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性增高的作用小鼠45只（體重16-22g），隨機均分3組，分別ip二醇甙100、200mg/kg和蒸餾水，按Kaley。G法測定對毛細血管通透性的影響。

結果表明，二醇甙對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性的增加有顯著抑制作用。

3.2。1.2對角叉菜膠引起大鼠踝關節腫的作用 大鼠21只（體重140-200g），均分3組。

分別ip二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

未次給藥后于踝關節處sc角叉菜膠，分別在致炎后1、2、3、5、7小時測定致炎足關節周長，給藥前后周長之差為腫脹度。

結果表明三七人參二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小時有非常顯著的對抗作用，200mg/kg在致炎后1-3小時有非常顯著的對抗作用。

3.2。1.3對磷酸組織胺引起的大鼠踝關節腫的作用 大鼠14只（體重135-185g），均分2組，給藥組ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

未次給藥后以磷酸組織胺在大鼠一側關節處皮下致炎，致炎后30、60、120、180分鐘測踝關節周長，給藥前后周長之差為腫脹程度。

結果三七人參二醇甙在致炎后30-180分鐘內對外源性組胺引起的大鼠踝關節腫有對抗作用，在60-80分鐘內對抗作用較顯著。

3.2。1.4對明膠引起大鼠腹腔白細胞移行的影響 大鼠20只（體重190-250g），分3組，分別sc二醇甙100、200mg/kg，對照組給蒸餾水。

然后ip明膠，處死動物，抽取腹腔液稀釋，計算白細胞數。

結果表明三七人參二醇甙200mg/kg對明膠引起的大鼠腹腔白細胞移行（23730±980個/mm3腹腔液）與對照組（46370±6150）相比有顯著的抑制作用。

3.2。1.5對棉球引起大鼠肉芽腫的影響 大鼠24只（160-215g），隨機分3組。

棉球植入大鼠左右側蹊部，分別ip二醇甙70和100mg/（kg。 日）×7日，對照組給蒸餾水。

處死動物，摘出肉芽腫，烘干稱重。

結果三七人參二醇甙100mg/kg對棉球引起的大鼠肉芽腫有非常顯著的抑制作用。

70mg/kg劑量作用不顯著。

抗炎作用機制探討 ①對大鼠腎上腺內維生素C含量的影響 大鼠24只，均分3組，給藥組分別ip二醇甙70、100mg/（kg。d）X7d，對照組給蒸餾水。

D8處死動物，取腎上腺測維生素C含量。

結果三七人參二醇甙100mg/kg劑量使大鼠腎上腺維生素C含量顯著降低。

②對摘除腎上腺大鼠的抗炎作用 大鼠17只，摘除腎上腺，分2組，給藥物ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日，對照組給蒸餾水。

用角叉菜膠致炎后1、2、5小時分別測踝關節周長，比較兩組腫脹度（給藥前后周長之差）。

結果三七人參二醇甙100mg/kg對摘除腎上腺大鼠的角叉菜膠所致踝關節腫有非常顯著的對抗作用。

以上兩實驗結果表明，三七人參二醇甙具有直接的抗炎作用，同時部分依賴垂體-腎上腺系統。

3.2。2鎮痛作用3.2。2.1對醋酸引起小鼠扭體反應的作用 小鼠37只（16-22g），分4組，兩個給藥組（各10只）分別sc二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，空白對照組（10只）給蒸餾水，陽性對照組（7只）給度冷丁。

給藥后ip醋酸，觀察小鼠15分鐘內扭體次數。

結果表明三七人參二醇甙100、200mg/kg與空白對照組比較均有非常顯著性差異，度冷丁組均不出現扭體反應。

3.3三七皂甙組分（PNS、Rg組、Rb組）鎮痛作用3.3。1扭體法小鼠體重24.2±2.8g（？），隨機分組，分別sc受試藥，對照組給生理鹽水（Ns），30分鐘后ip醋酸，記錄15分鐘內各組發生扭體反應的鼠數和扭體反應的次數。

結果表明，PNS組和Rb組與對照組相比能明顯抑制扭體反應次數，Rb組還可明顯減少發生扭體反應的鼠數。

3.3。2熱板法小鼠體重25.0±2.5g，隨機分組，以小鼠后足接觸熱板到舔后足為止的時間定為痛閾，挑選反應敏感而穩定的小鼠用于實驗，比較給藥前和給藥后不同時間痛閾的變化，給藥組ip給藥，對照組給NS。

結果表明，PNS和Rb組可不同程度地提高小鼠痛閾，Rg組無明顯作用。

4。對內分泌及代謝系統的作用4.1三七含人參皂甙Rg1（三七皂甙C1，簡稱Rg1）對小鼠的降血糖作用4.1。1 Rg1對四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影響 小鼠（體重25±2g，）尾iv四氧嘧啶后，取血測血糖水平，選用禁食8小時空腹血糖高于10mmol/L者用于實驗。

4.1。1.1不同給藥方式的影響 上述空腹高血糖小鼠100只，均分10組，分別ip不同劑量Rg1以生理鹽水（NS）為對照，前5組給藥l小時后測血糖，后5組qd×4日，d4測給藥前及給藥后1小時的血糖。

結果表明，單劑量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖，降糖率為34%；連續給藥4日后，各劑量組的血糖均明顯降低，且從6.22-100mg/kg呈量一效關系趨勢，100mg/kg達最大降糖率（35%）。

4.1。1.2 Rg1與胰島素降血糖作用的時-效關系比較 同上造型空腹高血糖小鼠40只，均分4組，分別ipRg1125mg/kg、胰島素、Rg1。加胰島素、NS，均qd×4日，d4測走給藥前后1、2、3、4小時的血糖。

結果表明Rg1給藥d4降血糖作用可維持4小時以上，未見與胰島素呈協同或拮抗作用。

4.1。2 Rg1與胰島素對大鼠分離肝細胞攝取［3H］-葡萄糖的影響 大鼠禁食24小時后按Berry一Friend灌流法改良得到分離肝細胞，分6瓶，分別加入NS胰島素、Rg10.1ug/ml（相當于整體劑量100mg/kg）、胰島素加Rg1、較大劑量胰島素、Rg1加較大劑量胰島素，加標記物后按時取樣測定細胞內cpm值。

結果表明，Rg1能明顯促進肝細胞攝取葡萄糖，較大劑量胰島素與Rg1均能促進肝細胞攝取葡萄糖，但兩者合用呈拮抗作用。

4.1。3 Rg1與胰島素對小鼠肝勻漿中葡萄糖和琥珀酸鈉代謝耗氧量的影響 小鼠參照Warburg及Richard檢壓法，取肝制成10%肝勻漿，給藥Rg15ug/ml（相當于整體劑量50mg/kg），測給藥前后耗氧量。

結果表明，Rg1能明顯增加肝勻漿代謝葡萄糖和琥珀酸鈉的耗氧量。

4.1。4 Rg1對小鼠肝糖原合成的影響正常小鼠18只，均分2組，禁食24小時后po葡萄糖，同時分別ipRg1200mg/kg和等體積NS，2h后取肝測定糖原含量（mg/g濕重）。

結果表明，對照組為29±12，給藥組45±7P＜0.01，說明Rg1能促進小鼠肝糖原合成。

4.2 三七提取物（主要含由原人參三醇組成的人參皂甙）對小鼠肝糖、血糖含量的影響4.2。1三七提取物對正常小鼠肝糖原含量的影響健康小鼠34只，分2組，給藥組ig三七提取物50mg/（kg·日）×15日，對照組給等體積1%吐溫80，分別在兩組動物中隨機取部分小鼠測定肝糖原含量。

余者繼續給藥，到25日，測定肝糖原含量。

結果表明，正常小鼠連續給予三七提取物15日和25日，肝糖原含量明顯增加，與對照組相比，分別提高80.8%和71%（P均<0.001）。

4.2。2 三七提取物對小鼠肝糖原生成的影響 給藥組diig300mg/kgl次，對照組給等量l%吐溫80，兩組同時禁食16小時，次日分別再給1次，60分鐘后ip25%葡萄糖。

2小時后處死小鼠，取肝測定肝糖原含量。

結果給藥組肝糖原（95.3±17mg/g·肝重）比對照組（70.3±9.1）提高35.5%（P＜0.05），說明三七提取物可促進小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。

實驗同時取小鼠肝臟染色，鏡下觀察肝細胞糖原分布情況。

結果表明，給藥組肝細胞內多數呈現糖原顆粒粗大飽滿，顯示組織化學觀察與上述生化測定結果一致。

4.2。3三七提取物對小鼠空腹血糖的影響 健康小鼠16只，分2組。

Dl上、下午給藥組分別ig100mg/kgl次，對照組給等體積1%吐溫80，下午兩組同時禁食15小時。

次日分別再給藥和吐溫80。

末次給藥后30分鐘，從眼眶取血測血糖含量。

結果給藥組血糖濃度61.7±4.6，比對照組48.2±5.7高28%，表明空腹對三七提取物有輕度升高血糖的作用。

4.2。4三七提取物對小鼠葡萄糖性高血糖的影響 健康小鼠64只，分2組，給藥組上、下午各igl00mg/kg1次，次日上午再給1次。

對照組給等體積1%吐溫80。

末次給藥后30分鐘，兩組同時ip25%葡萄糖。

分別于0.5、2和3小時，每組隨機取8只小鼠眼眶取血測血糖。

結果顯示ip葡萄糖后0.5和l小時，給藥組血糖值比對照組分別下降18。O%和22。O%，2小時后兩組血糖均降至正常水平，3小時降至空腹水平，此時給藥組血糖含量又比對照組高28%，表明三七提取物對血糖有雙向調節作用。

4.2。5三七提取物對四氧嘧啶所致小鼠高血糖癥的影響 給藥組給藥100mg/kg，bid×7日，對照組給NS。

D7兩組分別尾靜脈取血測血糖，同時尾iv四氧嘧啶，兩組繼續給藥和NS。

分別于中毒后d6、10、14、18、24取血測血糖。

結果表明，兩組動物注射四氧嘧啶后都形成高血糖癥，給藥組在各個不同時間點的血糖值都低于對照組，顯示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖癥血糖含量的作用。

4.3三七總皂甙（PNS）及三七皂甙C1（Rg1）對實驗小鼠胰高血糖素升血糖作用的影響 小鼠40只（體重18-24g，），分4組，A組Rg1加胰高血糖素，B組PNS加胰高血糖素，C組為胰高血糖素組（陽性對照），D組為生理鹽水加胰高血糖素組（對照組），給藥后20、40、60分鐘分組斷尾取血，末次眼球取血，測定血清葡萄糖，結果Rg1有明顯的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P＜0.05；PNS有顯著的協同胰高血糖素升血糖作用P＜0.05。

4.4三七總皂甙PNS對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響4.4。1大鼠10只（體重152±139），按體重勻分2組，1次分別ipPNS200mg/kg和等量生理鹽水（NS），測定腎上腺組織中抗壞血酸含量。

結果給藥組為301±（SD）38ug/100mg，對照組375±51ug/100mg， P＜0.05，給藥組顯著低于對照組。

4.4。2大鼠25只，按體重勻分5組，按上法不同劑量給藥。

結果表明，PNS在60-240mg/kg劑量范圍內均使腎上腺內抗壞血酸含量顯著下降。

4.4。3大鼠20只，按體重分2批。

第一批給藥前摘除垂體，第二批為正常大鼠。

每批再分為二組，分別ipPNS200mg/kg或NS。

結果去垂體大鼠ipPNS后腎上腺抗壞血酸含量與對照組比較未見顯著下降。

實驗結果表明，ipPNS使正常大鼠腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，反映腎上腺皮質功能增強。

IpPNS使豚鼠血漿皮質類固醇濃度增加。

但ipPNS不能使去垂體大鼠的腎上腺抗壞血酸含量顯著下降，提示PNS增強腎上腺皮質功能的作用是間接的。

4.5生熟三七總皂甙（PNS，PPNS）對蛋白質合成的影響 小鼠（19.2±1.5g），按性別體重均勻分組，給藥組每天ig或SC生三七總皂甙（PNS）或者熟三七皂甙（PP-NS）1次，連續給藥7日，對照組給等容量生理鹽水（NS）。

末次給藥后lh，ip3H亮氨酸（［3H］Leu），4h后處死小鼠，取肝、腎和血液制備樣品，分別測定其放射性。

結果表明，PNS和PPNS每日200mg/（kg·日）×7日ig對肝、腎和血清蛋白質的合成都有促進作用。

在適當劑量時，兩者作用相似。

但兩者劑量增加為300mg/（kg·日）×7日ig時，則PNS對肝、腎和血清放射活性無明顯影響，而PPNS對腎和血清的放射活性明顯增加，當sc100mg/（kg·日）×7日時，PNS對腎臟放射活性顯著抑制，而PPNS則顯著增強。

5。對神經系統的作用 三七皂甙E1（人參皂甙Rb1，簡稱Rb1）對中樞神經系統的抑制作用5.1鎮靜作用5.1。1對小鼠自發活動的影響1、小鼠30只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg和生理鹽水（NS），采用改良的電感-抖動籠法，于給藥前后描記自發活動曲線。

結果顯示Rb1100、200mg/kg均能明顯抑制小鼠的自主活動，表現為活動曲線頻率減少，振幅降低。

2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4個劑量給藥，每個劑量用5-8組動物，每組2只，采用光電計數法記錄給藥后小鼠活動數。

結果可見隨Rb1劑量的增加，小鼠活動數遞減，呈現一定的量效關系。

5.1。2對中樞興奮藥和抑制藥的協同與拮抗關系 ipRb1并分別sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸鈉、咖啡因、利血平后測小鼠自主活動數。

結果顯示Rb1協同利血平和氯丙嗪對自主活動的抑制作用；并能明顯對抗苯丙胺、咖啡因對自主活動的興奮作用。

5.1。3對鴿的鎮靜作用 鴿30只（體重300-450g），均分3組，分別翼ivRb1200、300mg/kg，對照組ivNS。

結果，兩個給藥組與對照組相比均出現鎮靜作用。

5.1。4對戊巴比妥鈉誘發小鼠入睡的影響 小鼠80只，均分8組，按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7個不同劑量ipRb1，對照組給等量NS。

20分鐘后，各組ip戊巴比妥鈉，記錄翻正反射消失的鼠數。

結果5個較大劑量的Rb1均能增強戊巴比妥鈉的作用，其作用隨劑量的增加而增強。

Rb1協同戊巴比妥鈉使小鼠入睡，用寇氏法測定ED50為76.85（64.73-92.22）mg/kg（95%可信限）。

5.1。5對硫噴妥鈉睡眠時間的影響 小鼠45只，均分3組，分別ipRb1100、200mg/kg，對照組ip等量NS。

20分鐘后iv硫噴妥鈉。

結果顯示Rb1l00、及200mg/kg均能顯著延長硫噴妥鈉的睡眠時間。

5.2鎮痛作用5.2。1熱板法 采用熱板法測定小鼠舐后足作為痛反應指標。

給藥組分別ipRbll00、200mg/kg，對照組給NS，并以嗎啡和左旋四氫巴馬汀為陽性對照。

結果表明，Rb1可使痛反應時間明顯延長，強度隨劑量的增加而增強，約維持l小時。

與嗎啡和左旋四氫巴馬汀相比，Rb1鎮痛作用維持時間短。

5.2。2醋酸扭體法 小鼠scRbll00、200mg/kg或等體積NS，并設氨基比林為陽性對照物，30分鐘后ip醋酸液，記錄小鼠扭體次數。

結果表明，Rb1明顯抑制醋酸所致的小鼠扭體反應，Rb1100mg/kg0-15分鐘n內對小鼠扭體反應發生的抑制率為71%；200mg/kg時作用強度稍低于氨基比林。

6。對免疫功能的作用6.1三七總皂甙（PNS）對小鼠免疫功能的影響6.1。1對溶血空斑形成的影響 CFW純系小鼠26只（體重20-22g），試驗前4日，ip綿羊紅細胞懸液。

隨機分3組，給藥兩組分別scPNS80和160mg/（kg·日）×4日，另設對照組給生理鹽水（NS），測空斑數。

結果表明，PNSI60mg/kg時可使小鼠溶血空斑數增加92。O%；與對照組相比P＜0.01。

6.1。2對小鼠腹腔巨噬細胞的影響6.1。2.1對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純系小鼠（體重20-22g），隨機分5組，給藥3組分別scPNS40、80、160mg/（kg·日）×4日，陽性對照組sc氫化可的松，對照組給等量生理鹽水（NS）。

末次給藥后，各鼠ip雞紅細胞懸液，處死動物，沖洗腹腔，沖洗液滴片，染色，鏡下檢查200個巨噬細胞吞噬雞紅細胞數，計算每百個巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。

結果表明，PNSI60mg/kg可顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。

6.1。2.2不同給藥時間對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純系小鼠57只，分8組，第1組為對照組，其余各組均scPNS160mg/kg，第2、3、4、5組1次給藥后30分鐘、2小時、4小時、1日同上法進行試驗，6、7、8組每日給藥1次連續2、4、6日后同上法進行試驗。

結果1次給藥后對小鼠腹腔巨噬細胞無顯著作用；連續給藥2、4、6日后，小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能有顯著增高p＜0.01。

6.2三七多糖A和多糖B對小鼠免疫功能的影響 應用125I一UD只釋放試驗、溶菌酶測定、特異性玫瑰花形成細胞（SRFC）測定和溶血空斑形成細胞（PFC）測定方法測定三七多糖A和多糖B在小鼠體內對自然殺傷細胞（NKC）、巨噬細胞、抗原結合細胞和抗體分泌細胞的影響。

結果表明，多糖A能明顯降低NKC活性（P＜0.01），藥物劑量加大時抑制作用加強。

多糖B低濃度時能明顯促進NKC活性（P＜0.01），隨濃度增加促進作用減弱。

多糖A在25mg/kg時使血清溶菌酶含量增加（P＜0.05），其它劑量無影響；多糖B對溶菌酶亦有促進作用。

多糖A在5mg/kg時可使腹腔滲出細胞溶菌酶含量增加（P＜0.05），而在25mg/kg以上時可使胞內酶含量顯著增加（P＜0.01），多糖B低劑量時可使酶含量增加（P＜0·05），高劑量則無影響。

兩種多糖對小鼠抗原結合細胞均有抑制作用（P＜0.01），多糖A的抑制作用隨劑量的增加而加強，多糖B在25mg/kg以上劑量時抑制作用呈平臺現象。

三七兩種多糖對抗體分泌細胞均有明顯抑制作用（P＜0.01＝。

兩種多糖對PFC亦均有明顯抑制作用P＜0.01。

6.3三七總皂甙（PNS）提高肺泡巨噬細胞吞噬率的作用 Wistar大鼠（體重146±14g），給藥組ipPNS50mg/kg，qd×6日；陽性對照組sc卡介苗（BCG），空白對照組ip生理鹽水（NS）。

結果表明，給藥組肺泡巨噬細胞吞噬率為82.3±3.5（%），與陽性對照組（86.6±6.2）相比顯著提高（P＜0.001），與陽性對照組（86.6±5.8）相比作用相近。

給藥組血液白細胞總數2515.6±748.6，與空白對照組（1600.0±651.2）相比提高（P

《中華藥膳預防改善癌癥》三七功效講解

發布時間：2022-09-01 09：03：46 發布者： 來源：www。。com
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